细胞中的两条途径相互作用以刺激肿瘤生长：研究

伊利诺伊大学芝加哥医学院的研究人员称，调节细胞分裂的两条途径的失活严重扰乱了细胞周期控制，并导致肿瘤生长。

调节细胞分裂的两条途径的失活深刻地扰乱了细胞周期控制，并导致肿瘤生长伊利诺斯大学芝加哥医学院的研究人员称。

研究人员在该杂志上的一项研究中描述了这两种途径是如何相互作用产生联合效应的基因和发展可在线获取。

肿瘤生长发生在细胞周期的调控被破坏时，这是导致细胞分裂和复制的一连串事件。调节细胞周期的一个关键途径是视网膜母细胞瘤（RB）肿瘤抑制途径。发现RB途径在几乎所有人类癌症中突变或功能灭活。

Maxim Frolov，UIC副教授生物化学和分子遗传学，通过研究RB的灭活来模拟人类癌症的发展果蝇。在苍蝇中，他说，在RB途径中的缺乏令人惊讶地导致细胞增殖中的微妙缺陷，但不会导致肿瘤全吹肿瘤。

“我们想知道为什么，”他说。

一种可能的解释是，其他调节途径与Rb途径一起工作。在他们之前的研究中，研究人员发现了一种名为Hippo的通路，它似乎与Rb一起调控细胞增殖。

在这项新的研究中，Frolov和他的同事们表明，同时灭活这两种途径会导致肿瘤生长显著增强。研究人员能够追踪这两种途径之间协同作用的机制。他们发现，河马和Rb通路的失活导致了一组独特的基因的上调。

“我们看到，对细胞增殖和细胞周期调节重要的基因在这些细胞中不恰当地表达，”Frolov表示。单独的Rb或河马途径灭活时，该基因未上调。

“我们发现，转录因子——开启和关闭基因的蛋白质——参与了这两种途径中的每一种，在诱导这些细胞周期特异性表达方面相互合作基因，导致不适当的细胞增殖，“ 他说。

Frolov表示，河马能够与RB途径交叉串扰并破坏细胞周期调节，以造成细胞周期调节，可能对人类癌症中突变的复杂性具有重要意义。该发现表明可能存在与RB有关以促进肿瘤生长的其他因素。

“我们应该在人类癌症中寻找更多的合作突变，”他说。

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