两种蛋白质在Burkitt的淋巴瘤中发挥关键作用
Burkitt的淋巴瘤是影响人类最具侵略性的肿瘤之一。调节细胞增殖率的基因的多种改变解释了其侵略性行为。
一项新的研究揭示了新的分子洞察Burkitt淋巴瘤的理解和治疗。新发现浓缩遗传基因座 - 一种具有一种或多种基因的DNA,其是染色体染色体的基因或DNA序列的特定位置。此基因座编码两个重要肿瘤抑制基因基因,p16和p14,通常在人肿瘤中灭活基因突变。通过控制P53和RB途径,P14(ARF)和P16(INK4A)灭活使细胞克服抗致癌屏障并以不受控制的方式增殖。研究人员发现,在Burkitt淋巴瘤中,基因座是遗传上不变的,但通过表观遗传和后术式机制灭活产品蛋白质。
该研究由SBARRO卫生研究组织生物技术组织生物技术中心完成,该研究中心是癌症,心血管和糖尿病研究中心的非营利性研究中心,位于Phinthia,PA,宾夕法尼亚省锡耶纳大学的科学和技术学院意大利和发表细胞周期。
“我们发现了一种全新的Ink4 / ARF蛋白质灭活机制,”纸铅的牵头作者Annalisa Roberti说。“由于在Burkitt`s淋巴瘤中,这两种蛋白质在遗传水平上不会灭活,它们的灭活可能是药理学上可逆的。我们的模型中P16和P14的再激活和我们的抑制能力细胞增殖通过RB-and P-53途径诱导细胞凋亡,为伯克特淋巴瘤的理解和治疗开辟了新的前景。“
“这是一个额外的复杂拼图,其中包括RB2 / P130的RB系列起着重要作用。我们的实验室中的新发现提供了额外的证据,越来越多,RB正在被视为监护人of our genome," notes Antonio Giordano, M.D., Ph.D., Founder of SHRO and Director of the Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine.
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