伤痕累累的肺部留下了beta arretins的痕迹

一项新的研究报告称，以一种被称为抑制素的信号蛋白家族为靶点，可能会阻止与肺纤维化相关的危及生命的肺部瘢痕和增厚科学在老鼠身上的研究。

如果阻断β的函数的药物被证明是有效和安全的人类，患者和医生将能够为目前稀疏的架子添加其他治疗方案肺纤维化疗法。正常情况下，形成疤痕组织是身体自己的蜂窝医生和护士团队的结果，急于帮助用纤维结缔组织密封伤口并预防感染。

但有时疤痕组织的形成可以去干燥;在肺纤维化患者的肺部肺部发生的进展瘢痕和加强对受影响的个体呼吸越来越困难。瘢痕组织的大堆积不能逆转，并且没有治疗能够停止疾病的进展。大多数患者在几年内死亡。令人沮丧的是，没有人知道导致肺纤维化甚至为什么有些人在其他人没有。

因为肺纤维化似乎在生活中又出现并且没有警告，所以创造一种直接模仿病症发作的动物模型一直很困难。研究肺纤维化的标准方法是用抗生素治疗小鼠，导致肺疤痕类似于肺纤维化患者的肺部。在这里，保罗崇高和同事表明，删除小鼠中的β肌腱基因保护动物免于培养抗生素诱导的纤维化，而不会影响正常伤口愈合。

该团队还确定了β毒素调节成纤维细胞 - 细胞构建胶原和结缔组织的细胞 - 侵入和损伤肺组织。通过阻止β毒素的入侵和降解肺组织的能力，研究人员能够停止肺纤维化的发展老鼠。Noble和他的同事同样发现，阻断β抑制素在肺纤维化患者成纤维细胞中的功能可以减少对肺纤维化的损害肺组织。

结果指向β毒素作为可能的肺纤维化药物的药物靶标。

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