细胞的盛宴或饥荒

并不是所有的胆固醇都是坏的。每个细胞都需要它来生长——它们要么在某个地方得到胆固醇，要么就会死亡。该杂志4月6日发表了一项新研究细胞代谢，桑福德 - 伯纳姆医学研究所（Sanford-Burnham）的研究ob欧宝直播nba人员发现，他们的合作者发现已知平衡胆固醇源的蛋白质传感器也可以访问以前未被占据的细胞脂肪储存仓库。

这种传感器被称为固醇调节元件结合蛋白2 (SREBP-2)，它能监测细胞胆固醇水平，并对低水平的胆固醇做出反应基因允许细胞到1）从血液或2）从细胞内部的胆固醇构建块制造更多。现在，桑福德 - 伯纳姆的蒂莫西奥斯本，博士，他的团队揭开了Srebp-2的第三个胆固醇来源：脂肪存储在单元格本身内的液滴。

“我们正在搜索小鼠肝细胞基因组以发现由Srebp-2特异性束缚的DNA序列，”桑福德·伯纳姆糖尿病和肥胖研究中心代谢信号和疾病计划主任奥斯伯恩博士说。“首先，我们感到惊讶的是，Srebp-2非常接近它调节的基因 - 这不是典型的。第二，除了与脂肪代谢和胆固醇平衡相关的基因外，Srebp-2还结合并激活基因负责自噬。“

当时间变得艰难时，自噬是电池回收自己的旧或损坏部位的方式。奥斯伯恩博士和他的团队发现，Srebp-2使用自噬作为一种释放一些胆固醇的方法细胞脂肪滴。(在这里，他们观察了含有大量脂肪滴的肝细胞。相比之下，其他类型的细胞，例如神经元，就不知道储存脂肪。)当胆固醇被限制时，自噬基因被开启，脂肪液滴被自噬体(细胞用来自我毁灭的酶袋)连接起来。结果，更多的胆固醇被用于细胞修复细胞膜、作为能量燃烧或驱动其他维持生命的过程。

使用工程化的细胞缺乏蛋白质，确认Srebp-2在自噬和胆固醇生成中的作用。面对胆固醇短缺，Srebp-2缺陷的细胞无法接通自噬基因，并且自噬体不会像在正常细胞中那样容易地形成。

“这项研究确定了一个关键的调控步骤，它决定了细胞如何决定它们是否有足够的储存脂肪，或是否需要在内部细胞来源中产生新的脂肪，或从环境中获取新的脂肪，”奥斯本说。“干扰这一调节步骤的遗传或环境条件可能导致肥胖或心血管疾病等疾病。”

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