亨廷顿的疾病蛋白质对大脑具有更广泛的影响，研究表明

在亨廷顿的疾病中，称为亨廷顿的突变蛋白导致一部分称为基础神经节的大脑的退化，导致电动机干扰代表致命疾病最多的特征之一。但是一项新的研究报告了4月份的问题细胞新陈代谢，一种细胞压力出版物，表明突变蛋白还负责下丘脑中的代谢性失衡，一种在食欲控制中起重要作用的脑区。

“这有助于解释代谢变化在疾病早期阶段的人们观察到的人们已经观察到的食欲增加，“瑞典隆德大学的彼德森说，即使在出现任何运动症状之前。”它应该鼓励我们做更多的临床研究。如果我们真正了解受影响的途径，可能会导致新的干预目标。“

亨廷顿氏病的临床诊断完全基于明显的电动机功能障碍。但事实上，Petersén表示，原始出版物在1872年归还疾病的原始出版物描述了广泛的问题：电机异常，抑郁，认知下降和体重变化。对亨廷顿大脑的后续研究将电机障碍追溯到大量损失基底神经节。“那些调查结果黯然失色，”Petersén说。

但Petersén花了一半的时间作为临床医生。她认为人们诊断亨廷顿的疾病和疾病的携带者 - 那些知道他们携带突变基因的人，因此保证患有这种疾病，但尚未有任何运动症状。“他们抱怨其他症状，”她说，包括抑郁症，焦虑，睡眠障碍，胃口和重量增加。

那些轶事导致她怀疑突变蛋白普遍表达的，这可能对大脑的其他部位和特别是丘脑有影响。在早期的研究中，她检查了亨廷顿的载体的大脑，以发现丘脑的结构变化可以在电机症状进出前10年内观察到，以及脑化学的变化。

在新的研究中，Petersén和她的同事们旨在确认那些代谢异常是由于突变亨廷顿的影响。首先，他们展示了小鼠亨廷顿氏病葡萄糖代谢和胰岛素的显着抗性和脂肪激素瘦素产生受损。这些代谢症状可以在小鼠中繁殖，仅在丘脑中表达突变亨廷顿。当研究人员仅在下丘脑中禁用突变亨廷汀蛋白时，那些代谢障碍消失了。

“我们的调查结果建立了突变亨廷顿表达的因果关系下丘脑和代谢功能障碍，“研究人员写道。他们还表明代谢参数可以作为通过靶向脑中突变蛋白来评估旨在治疗疾病的治疗的强大读数。

Petersén说，她怀疑突变亨廷特最终将发现脑和其他组织中的其他过程。她计划进一步探索突变蛋白和抑郁，焦虑和其他症状之间的联系，这也可能是疾病的早期迹象。

在更广泛的事物方案中，她表示，新发现突出了代谢和神经科学研究之间的重要联系。“通过两个领域之间的交叉施肥有很多才能获得很多，”她说。

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