在病原体存在的情况下，神经元在控制先天免疫方面发挥作用

在发表的一项临床前研究中终于有了明确的证据科学在病原体存在的情况下，哪些感觉神经元控制先天(先天和即时)免疫。

资深作者、分子遗传学和微生物学副教授亚历杭德罗·阿巴雷博士说:“我们的研究有助于理解愤怒或严重压力对免疫力的影响，因为严重压力会抑制免疫力。”“我们的发现——参与觉醒反应的去甲肾上腺素样分子受体的失活导致免疫力增强——表明在压力下抑制免疫反应有很强的选择性优势。”

这两个神经元(ASH和ASI)中的ocr -1受体是一种儿茶酚胺受体(g蛋白偶联儿茶酚胺受体)，类似于脊椎动物的肾上腺素能受体, Aballay说。“OCTR-1功能感觉神经元有可能感知的病原体或与炎症相关的分子，这表明宿主儿茶酚胺调节免疫反应以应对周围环境的变化。”

此外，科学家们还发现，神经系统控制着一个基因家族，该家族是一个令人惊讶的未折叠蛋白反应(UPR)通路的一部分，该通路由一个不同的受体控制，一个凋亡受体有可能感知感染微生物造成的损害。Aballay说，这项工作与耐力的概念相吻合——身体如何学会与病原体共存，不仅通过激活抑制病原体的免疫途径，还通过激活控制感染引起的损害的途径。

在这项研究中，暴露于危险的铜绿假单胞菌，上调基因的水平与内质网应激(ER)引起的水平相当，内质网应激是一种被称为衣霉素的药物。这项研究首次直接证明了细菌感染可以激活非典型的UPR通路，从而缓解细胞内内质网应激先天免疫对细菌感染的反应，Aballay说。Aballay说:“我们已经能够利用秀丽隐杆线虫简单且研究充分的神经和免疫系统，来证明有可能感知疾病的两个神经元，调节保守的先天免疫途径，并控制机体对细菌感染的反应。”

最近对老鼠的研究表明，神经系统，例如通过动物器官可以检测信息素，有可能“嗅出”外部世界中与疾病或炎症有关的分子。Aballay说，考虑到哺乳动物神经和免疫系统的复杂性，这种“嗅觉”机制在宿主对感染的反应中可能发挥的作用仍然未知，但这将是未来的研究领域。

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