自毁性免疫细胞子集可能选择性驱动糖尿病
新的研究确定了一种独特的免疫细胞群，它可能在糖尿病的发病机制中发挥关键作用。这项研究由细胞出版社出版，并可在4月21日的《免疫力对糖尿病的发病机制有了新的认识，并可能为糖尿病和其他消化系统辅助器官自身免疫性疾病的治疗带来更多的新选择。
1型糖尿病(T1D)是一种慢性自身免疫性疾病，当免疫系统破坏胰腺中产生胰岛素的细胞时发生。以前使用小鼠模型研究表明，多种类型的免疫细胞对T1D的发育是必要的，包括两种不同类型的T细胞，CD4+和CD8+ T细胞，以及B细胞．这些细胞在T1D发病机制中的个体作用和相互作用尚不清楚。
“我们知道，细胞因子白细胞介素(IL)-21是由CD4+ T细胞产生的，在这方面起着关键作用自身免疫性疾病IL-21有助于运动类型的增殖、分化和存活免疫细胞来自加文医学研究所的资深研究作者塞西尔·金博士解释道。ob欧宝直播nba“然而，IL-21是如何介导自身免疫性疾病发病机制的，这仍然是一个重要的悬而未决的问题。”
金博士和同事们发现了CD4+ T细胞的一个子集，它产生IL-21，并表达一种名为趋化因子受体9 (CCR9)的蛋白质。在健康人体内，CCR9主要存在于选择性迁移到肠道的T细胞中，被认为在几种炎症性疾病中起作用胃肠道．研究人员表明，这种新发现的CD4+细胞亚群也会渗透到胰腺和消化系统的其他辅助器官中，并“帮助”CD8+细胞诱发T1D。
“我们确定了CD4+ T细胞的一个子集，它可能有助于器官特异性自身免疫疾病的区域特异性，”King博士总结道。“最近的研究表明，在慢性感染期间，IL-21对CD8+ T细胞的维持至关重要。在我们的研究中，我们发现IL-21对糖尿病源性CD8+ T细胞的存活也很重要。我们还需要进一步的研究来证实这种细胞群对影响消化系统附属器官的自身免疫疾病是必要的，并探索将这种细胞群作为糖尿病潜在治疗策略的可能性。”
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