蛋白质为减少吸烟引起的肺气肿提供了靶点

据美国印第安纳大学的科学家报道，一个国际研究小组发现了一种肺部蛋白质，这种蛋白质似乎在与吸烟有关的肺气肿中起着关键作用，并制造了一种抗体来阻止其活性。

印第安纳大学医学院医学副教授Irina Petrache医学博士说，在小鼠身上进行的研究表明，这种蛋白质，一种名为EMAPII的细胞因子，可以为治疗肺气肿的药物提供一个靶点。该研究于5月16日发表在《华尔街日报》6月刊的网上这临床研究杂志。

肺气肿，一种形式慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺病)，仅在美国就有近500万人受到影响，其原因是将氧气从肺部输送到血液的细胞遭到破坏炎症在肺部。吸烟是肺气肿最常见的原因。

细胞因子EMAPII是一种细胞信号分子，通常是早期肺发育过程的一部分。此前的研究发现，EMAPII可能导致血管内皮细胞的死亡和炎症，但尚未确定它是吸烟对肺部造成损害时起作用的分子罪魁祸首。

“事实上，我们可以有一个影响两个主要过程的单一目标，这让我们很兴奋地寻找它对吸烟的反应，”印第安纳大学呼吸疾病弗洛伊德和瑞巴史密斯研究员Petrache博士说。

当研究人员在暴露于的小鼠中诱导肺气肿时香烟烟雾，测试表明小鼠含有升高的emapii细胞因子。在其他测试中，科学家们还发现COPD患者肺部肺部升高的细胞因子。

研究人员还发现，由Emapii引起的细胞死亡导致酶释放，导致更多的Emapii生产，导致细胞因子水平和更多细胞死亡的恶性循环。

由第一作者Matthias Clauss领导的研究团队成员，博士学位，IU助理研究教授的细胞和综合生理学教授，创建了一种抗体，旨在专门针对Emapii并阻止其活动。小鼠在他们第三个月的吸烟期间接受了抗体的吸入版本。然后他们接触到第四个月的吸烟，没有治疗。

与未接受治疗的吸烟小鼠相比，接受治疗的小鼠细胞死亡和炎症明显减少，肺功能得到改善。而且，即使在治疗停止后，对接受治疗的小鼠的益处仍在继续。

她说，接下来的步骤包括优化抗体治疗的持续时间，以确定它们是否在动物停止吸烟后仍有效果。计划还要求开展工作来衡量细胞因子大量人类气肿和COPD患者确定它是否可以用作生物标志物以测量存在，严重程度或类型肺疾病。

Petrache博士说，在EMAPII抗体可以用于人体测试之前，还有大量的研究工作要做。

---

---