缓解皮肤发红、发痒:揭开维生素D的秘密
一项新的研究表明，维生素D有助于减少与牛皮癣有关的炎症，牛皮癣是一种常见的皮肤疾病，会导致皮肤发红、发痒。
这些发现有助于解释维生素D治疗牛皮癣和相关的情况，如干燥皮肤或湿疹。局部维生素D治疗和UVB(激活维生素D)，目前被用于治疗慢性自身免疫性疾病皮肤病。
通常，当免疫系统发出虚假的危险信号，激活称为炎症小体的蛋白质复合物，增加身体对损伤的炎症反应，导致皮肤上出现银屑病斑块时，银屑病就会发生。现在Jürgen Schauber和他的同事们证明了游离DNA或细胞质DNA与牛皮癣炎症有关。研究人员还强调了维生素D是如何抵消这种反应的。
研究人员提取了牛皮癣患者的皮肤活检，并将患病的皮肤细胞与健康志愿者的皮肤细胞进行了比较。通过从皮肤样本中提取RNA并检测基因表达水平，Schauber和同事们发现，在银屑病患者的皮肤中，一种名为AIM2的受体的编码基因被高度激活。AIM2与其他蛋白质一起组装炎症小体。
然后炎症小体激活白细胞介素-1 β，炎症的主要驱动因素之一。然而，这一连锁反应可以通过一种叫做抗菌肽的抗菌肽与DNA的结合而被终止。事实证明，维生素D控制人体皮肤中抗菌肽的产生，并能增加抗菌肽与DNA的结合。通过增强抗菌肽与DNA的结合，维生素D有助于防止DNA激活AIM2受体和引发炎症的炎症小体。作者认为抗菌肽及其与维生素D的关系可能是更具体的治疗目标。
进一步探索
摘要
促炎细胞因子白细胞介素-1β (IL-1β)在炎症性皮肤病(包括银屑病)的发病和病程中起着核心作用。IL-1β转录后激活是由炎症小体介导的;然而，触发IL-1β加工的机制仍不清楚。最近，细胞质DNA被认为是激活含有DNA传感器AIM2的炎症小体的危险信号。在本研究中，我们检测到银屑病皮损中角质形成细胞中丰富的胞质DNA和增加的AIM2表达，但在健康皮肤中没有。在培养的角质形成细胞中，干扰素-γ诱导AIM2和细胞质DNA通过AIM2炎性小体触发IL-1β的释放。此外，抗菌抗菌肽LL-37可以与银屑病皮肤中的DNA相互作用，中和角质形成细胞中的胞质DNA，并阻断AIM2炎性小体的活化。总之，这些数据表明，细胞质DNA是一种重要的疾病相关分子模式，可在银屑病中触发AIM2炎症小体和IL-1β活化。此外，抗菌肽LL-37可以干扰dna敏感的炎症小体，从而表明该肽具有抗炎功能。因此，我们的数据揭示了AIM2炎症小体、抗菌肽LL-37和银屑病的自身炎症之间的联系，为这种慢性皮肤病的治疗提供了新的潜在靶点。
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