研究人员在小鼠模型中复制人肾基因变化

据今天发表的一篇文章在今天发表的一篇文章的情况下，路易斯维尔大学研究人员已经复制了人类肾脏的炎症基因变化，因为它从轻度到严重的糖尿病肾病中取得了轻微的糖尿病肾病。实验肾脏。糖尿病肾病是肾衰竭的最重要原因。

“2004年，我们发表了一篇表明我们的糖尿病小鼠模型Ove26在尿液中排出了高水平的蛋白质，因为具有糖尿病的人类。我们继续使用它测试对疾病的不同方面的人类糖尿​​病的相似之处鼠标型号，“Kosair儿童医院研究所的代理主任Paul Epstein，Ph.D。

导致高级的流程糖尿病肾病很难理解。由于自然的寿命和可用糖尿病动物模型的其他限制，研究人员未能通过其完整的发展循环观察肾功能衰竭。

由于这些限制，肾基因表达的变化可用于评估糖尿病肾病的进展。基因表达研究，测量基因的合成信使RNA，鉴定激活的个体基因或主要信号通路，作为糖尿病肾病进展。

这是在轻度至非常严重的白蛋白尿中进展过程中全肾的基因表达变化的第一次研究，这是长期糖尿病患者常见的条件。

研究人员发现，对照之间的一些基因表达差异糖尿病小鼠增加10倍。炎症基因最明显的变化。

这表明这种糖尿病小鼠的伤税可用于寻找对人糖尿病肾病的新见解，并提出关于肾脏衰竭炎症作用的问题。

Epstein说：“它们提供了一种糖尿病肾病的优秀型糖尿病肾病模型，以评估炎症蛋白的效果。”“在未来的研究中，我们可以使用它鼠标模型探索炎症是否会导致疾病进展，或者如果疾病的进展导致进一步的炎症。如果原来发现炎症是因果的，则下一步是测试抗炎药的有效性。“

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