突破可以使许多癌症患者的“智能药物”有效

（欧宝娱乐地址医学Xpress） - 纽卡斯尔和哈佛大学的传感器发现，阻断DNA修复过程的关键组成部分可以扩展使用称为PARP抑制剂的新系列的“智能”癌症药物。

PARP抑制剂一直呈现出很大的承诺临床试验对于乳腺，卵巢和患者前列腺癌引起的突变在称为BRCA1的基因中。通过阻止PARP的作用 - 一种涉及受损DNA修复的分子的作用。

PARP抑制剂本身并不能致人死亡癌细胞但是，当用于靶向缺乏由BRCA1基因通常产生的蛋白质的癌细胞，也参与其中DNA修复，这两种因素共同作用，攻击癌细胞。它们不再能够修复DNA损伤，最终导致死亡。

但是，BRCA缺乏癌症仅占所有癌症的一小部分。为了提高PARP抑制剂的有效性和范围，研究人员通过阻止细胞周期的关键控制器，CDK1的关键控制器看起来人工重新创建丢失BRCA1的效果。

CDK1在响应DNA损伤时通过打开BRCA1在修复DNA方面发挥着重要作用。因此，当研究人员阻断CDK1的作用并用PARP抑制剂处理细胞，在以前没有受PARP抑制剂的细胞中看到相同的双管齐下的效果。该研究在自然医学中公布。

来自纽卡斯尔大学的Nicola Curtin教授，其早期工作由癌症研究英国资助，有关PARP抑制剂和BRCA突变，表示：“我们的研究表明，阻断CDK1如何损害癌细胞中的DNA修复，使它们对PARP抑制剂敏感。我们还能够表明这种方法只有靶向癌细胞，因此如果我们能够开发有效的CDK1药物，我们可以具有更具靶向治疗的副作用。

“现在我们需要在实验室进行这项研究，开发一种可以阻断Cdk1的有效药物，这样更多的患者就可以从PARP抑制剂治疗中获益。”

英国癌症研究中心癌症信息主任莱斯利·沃克博士说:“英国癌症研究中心的科学家们在过去20年里在PARP的发展中发挥了核心作用抑制剂。虽然它们最初的设计是为了增强化疗和放疗对癌细胞的DNA损伤效应，因为部分DNA修复机制已经被破坏，但我们看到它们可以用于治疗比以前认为的更广泛的癌症。如果研究人员能够开发出一种阻断Cdk1的有效药物，我们就有了一个治疗癌症患者的强有力的新工具。”

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