遗传因素控制健康损害炎症的肥胖

凯斯西储大学医学院(Case Western Reserve University School of Medicine)的研究人员发现，一种基因因素可以调节导致慢性健康问题的肥胖引发的炎症。

如果他们学会控制被称为巨噬细胞的防御细胞中这种因子的水平，“我们就有机会尝试一种新的治疗方法。肥胖它的并发症，比如糖尿病，心脏病Mukesh K. Jain，医学博士，Ellery Sedgwick Jr.主席，病例心血管研究所所长，凯斯西储大学医学院医学教授，大学医院病例医学中心哈林顿-麦克罗克林心脏和血管研究所首席研究官，也是这项新研究的资深作者。

由dr。医学院的研究助理许东·廖和尼昆·沙玛将在网上发表临床研究杂志星期一,6月13日。

来自组织内部环境的信号决定了克虏伯样因子4(简称KLF4)是关闭还是打开，这反过来又决定了巨噬细胞是攻击者还是治疗者。

在没有KLF4的情况下，巨噬细胞会产生并分泌毒素炎症——能够消灭细菌等入侵者。

高水平的KLF4可以将巨噬细胞转化为消炎细胞，从而清除碎片并分泌治愈组织的化合物。

这个过程在瘦人身上很有效。法国的研究人员发现，瘦人脂肪组织中的巨噬细胞含有高水平的KLF4。

但是，当人们食用高脂肪食物，体重增加时，体内的脂肪会吸收越来越多的巨噬细胞，而巨噬细胞绝大多数是炎症型的。这些巨噬细胞含有低水平的KLF4，更容易被细胞因子(细胞信号蛋白)和脂肪细胞释放的脂肪酸所刺激。巨噬细胞的反应是产生低水平的炎症，Jain解释说。

“随着时间的推移，炎症程度较低是有害的，”他说。对于人类来说，长期的炎症与糖尿病、心血管疾病、癌症和其他慢性疾病的风险增加有关。

在使用小鼠模型进行的实验中，Jain的团队发现，当KLF4从巨噬细胞中移除时，他们都假定为炎症状态。

此外，当klf4缺陷的老鼠被喂食高脂肪食物10周后，它们的体重比喂食相同食物的对照组增加了15%，并出现了严重的糖尿病，糖耐量测试证明了这一点。

研究人员正在设计实验，以确定当巨噬细胞受到细胞因子或脂肪轰击时，通过增加KLF4的水平，是否可以防止或逆转由消炎向炎症的转变。

如果它们能诱导巨噬细胞Jain说:“你能减肥吗?糖尿病会消失吗?炎症会消失吗?”

“可能。”

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