研究人员发现了hiv抑制机制

美国凯斯西储大学医学院(Case Western Reserve University School of Medicine)的研究人员发现了一种长期寻找的细胞因子，它可以抑制艾滋病病毒感染的髓系细胞，髓系细胞是显示抗原的白细胞子集，因此对人体免疫反应抵御病毒和其他病原体很重要。

因子是一种叫做Samhd1的蛋白质是身体自身免疫系统内的核酸传感机器的一部分。它使细胞从激活免疫反应到细胞自身的核酸，从而防止某些形式的自身免疫来自发展中国家。

Samhd1因素，研究人员发现，也可以感知和干扰感染骨髓细胞，如巨噬细胞和树突细胞与HIV-1和相关免疫缺陷病毒有关。因此，根据亚切克·斯科沃伦斯基博士领导的研究，SAMHD1阻止了这些细胞中病毒复制的合成。亚切克·斯科沃伦斯基是分子生物学和微生物学系的教授，也是凯斯西储大学医学院艾滋病研究中心的成员。

调查结果显示在6月30日发布的稿件中自然斯考伦斯基博士是这篇论文的资深作者。这项研究是在他位于凯斯西储的实验室与堪萨斯城斯托尔斯医学研究所的迈克尔·p·沃什伯恩博士领导的研究小组合作进行的。ob欧宝直播nba

这个问题的自然还通过由Monsef Benkirane，PHD领导的法国的团队进行独立报告，该团队将Samhd1识别为限制胶粘剂细胞中HIV生长的因素。该研究拓宽了对感染者的免疫系统如何处理艾滋病毒的理解，以及艾滋病毒如何逃避免疫系统的反应。

“对SAMHD1及其功能的识别可能有助于解释为什么一些受感染的人能比其他人更好地控制HIV感染，”Skowronski博士说。“最终，它还可以为构思新的治疗方法和治疗方法提供基础。艾滋病毒感染和/或其在受感染的个体中的复制，并刺激身体对艾滋病毒的免疫反应。“

在此之前，SAMHD1的正常功能被认为是在没有病毒感染的情况下，通过干扰素产生的抗病毒因子介导的一类抗病毒反应的不适当激活的预防。SAMHD1以及编码核酸酶TREX1和RNAse H2的其他两个细胞基因的突变导致了一种被称为Acairdi-Goutieres综合征(AGS)的疾病。这种情况类似于先天性病毒感染，是由于在没有病毒的情况下免疫系统干扰素的无端诱导造成的。SAMHD1和其他引起ags的细胞蛋白可以处理细胞的核酸碎片，从而防止干扰素系统的不当激活。

在自然稿件中描述的工作中，Skowronski博士的研究人员发现，除了防止AGS中看到的那些等待不适当的自身免疫反应，Samhd1还具有抑制骨髓细胞感染的能力艾滋病毒通过有效干扰生物的生产核酸。Skowronski博士解释说，通过这种作用，SAMHD1可能会阻止感染个体对HIV-1病毒的免疫应答的有效激活。

该研究还显示HIV-2和相关的SIMIAN免疫缺陷病毒（SIVSM / MAC）能够通过使用它们编码的蛋白质VPX来克服骨髓细胞内的保护机制，以处理SAMHD1，从而允许用这些病毒感染。有趣的是，具有VPX的病毒，例如HIV-2，比HIV-1要少得多。这可能是因为能够建立感染髓细胞Skowronski博士说，他们挑起了HIV-1的更强大的免疫反应，因为HIV-1不能有效地感染这些细胞。

因此，“人们可能认为，在HIV-1感染的环境中，对SAMHD1功能的操纵可能会导致更强大的功能。免疫反应根据Skowronski博士的说法。

向前迈进，研究人员将重点关注分子途径Samhd1用于抑制HIV-1感染。斯考伦斯基博士说，他们也将努力更多地了解SAMHD1是如何影响hiv感染者的艾滋病发展的。

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