2011年6月27日报告
希望婴儿的大脑损伤，如脑瘫和多发性硬化症
(欧宝娱乐地址医学快讯)一项新的研究发表在自然神经科学一组研究人员揭示了神经修复所必需的关键蛋白质的发现，可能导致由于缺氧而导致脑损伤的治疗，这种脑瘫，以及多发性硬化，一种自身免疫性疾病影响世界各地的成年人。
来自加利福尼亚大学的David罗奇和他的团队研究了由于对大脑的氧气量不足而过去过世的年轻婴儿的大脑。他们发现了一种已知的基因AXIN2.在早产儿，在患有白质脑损伤的早产。当出生过早和之前发生时，婴儿的白质脑损伤肺发展已经完成。这缺氧在神经细胞能够在神经中形成髓鞘或保护涂层。没有这个髓鞘，脑细胞死亡并可能导致脑瘫。
研究人员还在多发性硬化症患者身上发现了这种基因。在多发性硬化症中，通常抵抗感染的免疫系统会攻击身体，攻击髓磷脂，使神经失去了保护层。他们确定AXIN2蛋白参与了某些细胞过程，其中之一就是发育过程。
用神经受损的老鼠做实验白质在大脑中，研究人员注射了一种阻止敏感霉菌缺乏的小鼠大脑的区域的药物的药物。一旦注射，这些小鼠能够再生髓质并修复损害。
虽然在小鼠和多发性硬化症的患者中已经出现了这种髓鞘产生细胞的发展，但没有证明过早婴儿的大脑中的典型状况。虽然这一发现显示了对重新生长髓鞘和修理的药物目标的承诺神经损伤在患有多发性硬化的患者中，如果这将能够帮助治疗婴儿脑损伤，尚不清楚。
进一步探索
抽象的
白质束的永久性损伤，包括轴突和髓鞘化少突胶质细胞，是新生儿脑损伤的重要组成部分，导致脑瘫和认知障碍，以及成人多发性硬化症。然而，与人类发育性髓磷脂紊乱和髓磷脂再生相关的调节因素尚不清楚。我们发现AXIN2在新生儿缺氧缺血性和胶质性脑损伤的人类新生儿白质病变中的不成熟少突胶质细胞祖细胞(OLPs)中表达，以及在成人活动性多发性硬化病变中表达。Axin2是Wnt转录激活的靶点，该靶点在该通路上产生负反馈，促进β-连环蛋白降解。我们发现，Axin2的功能是必要的正常动力学再髓鞘。小分子抑制剂XAV939以tankyrase的酶活性为靶点，稳定来自大脑和脊髓的OLPs中的Axin2水平，并加速它们在缺氧和脱髓鞘损伤后的分化和髓鞘化。综上所述，这些发现表明，Axin2是再髓再生的重要调节因子，它可能在这一过程中起药理检查点的作用。
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