研究人员学习如何治疗肺纤维化的起始和

入侵细胞导致肺纤维化可能停止通过切断其供应的糖,根据杜克大学医学中心的研究人员。

特发性肺纤维化(IPF),影响每年在美国大约有100000人,在三年之内导致死亡的诊断,在美国只有一个治疗。肺移植。

杜克大学的研究人员已经发现了一个可能的新治疗通过识别细胞表面受体入侵细胞称为myofibroblasts和酶生产糖受体识别。

资深作者保罗高贵的,医学博士肺,公爵处长,过敏,和危重病医学,和他的团队使用小鼠模型和之后,人类细胞从IPF患者,表明细胞的入侵类型取决于酶使一个糖透明质酸和细胞受体承认透明质酸,CD44。

“我们使用的动物模型有针对性的过度生产的透明质酸myofibroblasts,“高贵的说。“我们发现,这些细胞入侵和破坏周围组织矩阵类似的行为癌症细胞在转移。”

该研究发表在6月27日在线版的实验医学杂志。

研究人员减少肺纤维化生活的老鼠,把他们屏蔽对CD44抗体受体或停止生产透明质酸的酶的生产。。

侵蚀发生在myofibroblast产生过度的透明质酸。因为糖是必要的生活(胚胎没有它不开发),糖产量不能完全屏蔽。相反,糖的生产过剩必须停下来防止入侵细胞取代的空间在肺气体交换发生至关重要。

在肺纤维化的过程就像皮肤愈合伤口,高尚说。纤维细胞取缔,拉在皮肤上,并保持更紧密。在肺部,这打压的小型航空公司防止基本呼吸和导致死亡由于肺功能不可逆损失。

早期纸高尚在3月份发表在《科学-转化医学表明,细胞内信号蛋白称为beta-arrestins为成纤维细胞入侵组织是必要的。与目标删除老鼠beta-arrestins没有开发严重肺纤维化。他做这项工作与receptor-science先驱罗伯特·莱夫科维茨,医学博士杜克大学医学和生物化学部门。

这两项研究,综合起来,提出几种方法治疗侵袭性肺纤维化,高尚说。他们可能会特别块透明质酸生产和糖的受体。或者他们可能会阻止入侵过程,针对beta-arrestins阻止myofibroblasts接触矩阵(无细胞的部分)的肺。

贵族认为看额外目标阻止入侵的过程可能是最好的方法。“如果我们可以研究人类成纤维细胞和转基因小鼠作为模型系统,我们可以找到更多的线索来阻止细胞入侵,”他说。“一些药物已经批准了这些属性,我们需要的。”