莱姆病细菌在淋巴结中覆盖

美国加州大学戴维斯分校(University of California, Davis)的研究人员报告说,导致莱姆病(美国最重要的新发疾病之一)的细菌似乎隐藏在淋巴结中,引发显著的免疫反应,但这种反应不够强大,不足以消灭感染。

这项涉及小鼠的突破性研究的结果可能解释了为什么有些人会反复感染莱姆病。该研究发表在该杂志的网站上PLoS病原体

“我们的研究结果表明,博尔塞利亚Burgdorferi第一次引起人们,狗和野生动物的细菌,已经开发出一种对他们感染动物的免疫应答的新策略,”尼科尔·鲍巴斯教授,一个权威UC Davis对比较医学中心的免疫应答。

“一开始,传染病会选择迁移到它会自动触发宿主动物的免疫反应,”鲍姆加斯说。“但伯氏螺旋体杆菌显然找到了一种复杂的平衡,使得这种细菌既能激起动物的免疫反应,又能逃脱动物的免疫反应。”

对莱姆病

最重要的是莱姆病在美国是由这是一种螺旋形细菌,也被称为螺旋体。这种疾病通过被感染的鹿蜱叮咬传播给人和动物。

这种疾病主要发生在美国东北部和五大湖地区,在加州北部也有较小程度的流行。然而,据加州公共卫生部称,美国西部莱姆病的主要携带者——西部黑腿蜱,在加州58个县中的56个县被发现。

莱姆病的症状是相当变化的,可包括发烧,头痛,疲劳和皮疹。如果未治疗感染,它可以传播到关节,心脏和神经系统。

通常,莱姆病可以用大约四周的抗生素成功治疗;在感染的早期阶段,治疗最为成功。

加州大学戴维斯分校的研究

淋巴结肿大或淋巴结病是尽管目前还不清楚这种情况发生的原因以及它是如何影响疾病进程的。加州大学戴维斯分校的研究团队开始在小鼠身上探索导致淋巴结肿大的机制,并确定结果的性质

他们发现,当老鼠感染伯氏疏螺旋体时,这些活螺旋体在动物的淋巴结中积累。淋巴结的反应是B细胞的快速聚集,B细胞是一种产生抗体来对抗感染的白细胞。此外,伯氏疏螺旋体的存在也导致了淋巴结独特结构的破坏,而这种结构通常有助于淋巴结的正常功能。

虽然B细胞大量积累并产生了一些针对伯氏疏螺旋体的特异性抗体,但它们没有形成“生发中心”,这是产生高功能和长寿命抗体应答所需的结构。

鲍姆加斯说:“总的来说,这些发现表明伯氏疏螺旋体阻碍免疫系统产生一种功能完整的反应,这种反应可以持续,并在重复感染后起到保护作用。”“因此,这项研究或许可以解释为什么生活在流行地区的人们会反复感染这些致病螺旋体。”


进一步探索

研究发现,莱姆病细菌在淋巴结中覆盖覆盖

更多信息:Tunev Ss,HoSty CJ,Hodzic E,Feng S,Barthold Sw,等。(2011)莱姆因血糖症期间的淋巴瘤病是由螺旋体迁移诱导的特异性B细胞活化引起的。Plos Pathog 7(5):E1002066。doi: 10.1371 / journal.ppat.1002066

摘要
淋巴结病是伯氏疏螺旋体(一种蜱传螺旋体和莱姆病的病原体)急性感染的一个标志,但这种淋巴结肿大的潜在原因和功能后果尚未被揭示。目前的研究表明,细胞外的活螺旋体在感染宿主适应或蜱媒伯氏疏螺旋体后积累在淋巴结皮质区,它们(而不是灭活螺旋体)驱动淋巴结病。通过免疫组化、流式细胞术和ELISPOT分析评估,随后的淋巴结反应以强烈、快速的滤泡外B细胞增殖和向浆细胞分化为特征,而生发中心反应未被一致观察到。这种B细胞反应的滤泡外性质及其强烈的igm倾斜的同型谱具有t无关反应的特征。然而,诱导的B细胞反应似乎在很大程度上是抗原特异性的。使用重组鸡尾酒,在体内表达的伯氏疏螺旋体抗原显示了通过ELISPOT强大的诱导伯氏疏螺旋体特异性抗体分泌细胞。此外,近四分之一的杂交瘤产生的区域淋巴结在急性感染期间显示了对少量重组borrelia抗原的反应性。最后,在缺乏toll样受体适配器分子MyD88的小鼠中,B细胞反应的质量和幅度都没有改变。综上所述,这些发现为伯氏疏螺旋体提供了一种新的逃避策略:通过伯氏疏螺旋体在淋巴结的积累,破坏强烈诱导的潜在保护性伯氏疏螺旋体特异性抗体反应的质量。

由加州大学戴维斯分校提供
引用:莱姆病细菌覆盖淋巴结(2011年6月16日),2021年5月5日从//www.puressens.com/news/2011-06-lyme-disease-bacteria-lymph-nodes_1.html获得
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