神经科学家的发现可以让缓解癫痫患者

加州大学河滨分校(University of California, Riverside)的研究人员在实验室中有一项发现，这可能有助于制药商开发新的抗癫痫药物，并探索治疗癫痫相关癫痫发作的新策略。癫痫是一种影响着大约200万美国人的疾病。

神经元是神经系统的基本组成部分，是通过电信号和化学信号传递信息的细胞。癫痫发作通常持续几秒钟到几分钟，并自动终止离子由于异常的离子通过离子“通道”(嵌在神经元表面的微小通道)进出神经元，神经元内部和外部空间都会发生变化。

通常是细胞内(细胞内)钠与细胞外钠相比，浓度低（耐钾的逆转）。中发作然而，细胞内钠离子堆积，钠离子从细胞外空间向神经元移动，而钾离子则相反。

要究竟如何了解癫痫发作期间的神经元功能，Maxim Bazhenov，Maxim Bazhenov，Cell生物科学和神经科学副教授，以及他的实验室中的一名博士克里希南，在其实验室中的博士后研究员，在分析中开发和使用了现实的计算机模拟，发现虽然存在细胞内钠在癫痫发作期间的渐进性和缓慢增加，它是细胞内钠的积累，导致癫痫发作的终止。

“根据我们的模型，钠浓度在癫痫终止前达到最大值，”巴泽诺夫说。癫痫发作后，细胞内钠离子的积聚是终止癫痫发作所必需的。

研究人员的计算模型模拟了皮质网络。（皮质是哺乳动物脑大脑的外层。一张神经组织，它通常被称为灰质。）模型模拟​​神经元，神经元之间的连接，可变细胞外和细胞内浓度为钠和钾离子氯化物和钙离子的可变细胞内浓度。

Bazhenov解释说，传统的抗癫痫药物通常是针对各种钠通道设计的，以减少它们的活性。

“这些药物基本上减缓了钠的细胞内积聚，但这只延长了癫痫发作持续时间，”他说。“这是因为癫痫发作持续时间受细胞内钠累积率的影响 - 这种速度较慢，癫痫发作持续时间越长。”

据Bazhenov称，瞄准钠通道不是药物采取的最佳方法。他解释说，即使是药物增加了增加的活动钠通道(为了减少癫痫发作的持续时间)有一个不良的影响:癫痫发作变得更有可能。

“这些药物应该针对其他离子通道，比如那些导致细胞内氯离子积聚的离子通道，”他建议说。“根据我们的模型，限制氯离子的增加将导致更快地终止癫痫发作，甚至可能使癫痫发作变得不可能。”

Bazhenov和Krishnan的模型也表明缉获统治性地依赖于离子“泵” - 嵌入神经元表面的结构的活性。这些泵有助于从内部除去钠和氯离子神经元并对它们在大脑中的浓度产生重要影响。

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