2011年6月9日

科学家发现基因对神经细胞的发展至关重要

（欧宝娱乐地址医疗Xpress） - 身体执行弯曲肌肉或感觉热，感冒和疼痛等简单任务的能力取决于髓鞘，脂肪和蛋白质的绝缘层，其速度加速神经细胞信号的传播。

现在，科学家们已经鉴定了小鼠中的基因，用于控制外周神经系统中的某些细胞是否可以使髓鞘中的细胞。Chelly R. Monk，博士学位，华盛顿大学医学院发育生物学助理教授博士道，该基因，该基因对GPR126进行了一种细胞受体，该细胞受体可以发挥影响外周神经的疾病中的作用。

“研究人员知道GPR126存在于人类中，但没有人知道它所做了什么，”僧侣们说这项工作，斯坦福大学的一名博士后研究员。“为30年左右，科学家们一直在寻找一种通过提高重要化学使者的水平来控制髓鞘的细胞受体。我们在斑马鱼中找到了它。现在我们表明它存在于哺乳动物中。这是该受体的第一个已知功能，并解决了几十年的谜团，这是令人兴奋的。“

该工作目前在线提供，并将在7月1日发布期刊上发布发展。

在2009年出版的一篇文章中，僧侣和她的同事首先表明斑马鱼需要GPR126使髓鞘在其周围神经中，但不在中枢神经系统的大脑或脊髓中。

当斯坦福大学和斯坦福大学和僧侣博士后顾问的发展生物学教授博士的博士，它可能在哺乳动物的某种方式时，它可能在哺乳动物中起作用。

“没有GPR126基因的小鼠脑和脊髓很好，”Talbot说。“但周围神经中没有髓鞘，非常喜欢在斑马鱼。这证明GPR126可能在所有脊椎动物的髓鞘形成和神经发育中具有一般作用，包括人类。“

缺失的基因似乎破坏了叫施万细胞的外周神经系统中的专用细胞，将这些细胞停止包裹并向神经轴轴提供营养。健康的Schwann细胞很多次围绕神经细胞轴颈缠绕膜，以形成肌蛋白护套，从而速度速度速度传递神经细胞信号。

在没有GPR126的情况下，Zebrafish在没有GPR126的情况下，Schwann细胞似乎首先使用各自的轴突进行开发和安排。但是，当它缠绕轴承并使髓鞘缠绕时，他们停止了短暂的。

“从斑马鱼中，我们认为这个基因只控制了施万细胞发展的一个非常具体的步骤，”僧人说。“但在老鼠中，这个故事更加复杂。”

在没有基因的小鼠中，问题早些时候开始。施万细胞需要更长时间的才能与个体轴突相关联，与正常小鼠相比，轴突较少。这些证据引导了僧侣推测施曼细胞包裹在轴突周围的延迟分类和失败会导致相关的神经元死亡。由于没有GPR126的小鼠中看到的这些和其他问题（包括肺部，肾脏和心血管系统的缺陷），僧侣提出它在小鼠中比斑马鱼在小鼠中起着更多样化的作用。虽然没有GPR126的小鼠从未过超过两周，但斑马鱼与相同的突变才能繁殖。

由于其在形成髓鞘中的明显作用，GPR126可以是治疗外周神经病，常见条件的疗法的可能靶标周围神经遭到损坏。这种损害导致一系列问题，包括手脚疼痛和麻木，肌肉虚弱甚至涉及涉及消化等内器官的问题。一些外周神经病变是遗传症，但许多患者疾病和健康状况差的疾病，包括糖尿病或化疗副作用的并发症。