被忽视的肽揭示了阿尔茨海默病的原因的线索

RIKEN脑科学研究所（BSI）的研究人员及其合作者对促进阿尔茨海默病（AD）进行了一点淀粉样肽的功能。他们令人惊讶的发现表明，肽更丰富，更神经毒性，并且比早期研究中研究的淀粉样蛋白剂的聚集剂表现出更高的骨料倾向，这表明在新方法中的潜在作用，用于预防抗淀粉样淀粉样淀粉样蛋白病。

不可逆转，进步脑病在全球范围内影响数百万，阿尔茨海默病是对其受害者的毁灭性，抢劫了他们的记忆和认知能力最终他们的生命。然而，即使在几十年的研究之后，广告的原因仍然难以捉摸。大脑中的两个特征，丛生异常（老年斑块）和纠结的捆绑纤维（神经纤维纤维缠结），众所周知，众所周知，对这些特征与疾病的潜在根源之间的联系几乎没有共识。

吸引着广泛支持的一个假设提出了广告是由老年斑块的堆积引起的，特别是它们的主要成分，淀粉样蛋白-β肽（Aβ）。两种主要形式的Aβ，Aβ40和Aβ42与引起早期发病广告的遗传突变相关，并因此得到了相当大的研究关注。相比之下，较长的Aβ种类也存在于阿尔茨海默氏症患者的大脑中的作用尚未完全调查。

在他们目前的工作中，研究人员集中于Aβ43，淀粉样蛋白-β肽在患者大脑中作为Aβ42常见，但是众所周知的是相对较少的。为了研究肽在AD中的作用，它们产生的小鼠具有导致Aβ43过量产生的突变，并使用高敏感的系统来区分Aβ40，Aβ42和Aβ43的浓度。

他们令人惊讶的结果表明，AD患者的大脑甚至比Aβ40更丰富，比Aβ42更神经毒性。Aβ43还表现出最高的骨料倾向，并且相当加速淀粉样蛋白病理学。此外，与在出生中存在的人和小鼠大脑中存在的另外两个Aβ种不同，随着年龄的增长，Aβ43水平似乎与AD发作模式一致。

发表于期刊自然神经科学此外，该发现将Aβ43作为生物标志物揭示了Aβ43的可能值，用于诊断广告，并表明在新方法中提出了预防刺吐的潜在作用淀粉样症状，希望希望在世界各地的患者身上。

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