单一创伤性脑损伤可能会提示长期神经变性

单一创伤性脑损伤（TBI）后，幸存者仍然表现出大脑的变化。在一项新的研究中，宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员表明，在单一的创伤性脑损伤之后，即使在年轻的成年人，也可以在单一创伤性脑损伤后开始或加速阿尔茨海默氏病。

每年有超过170万美国人遭受创伤性脑损伤，并且超出了立即影响，日益增长的证据表明，单个TBI可能会发起进一步损害大脑的长期过程。TBI是后来发展认知障碍的建立危险因素，例如阿尔茨海默病。

“一个单身创伤性脑损伤非常严重，最初，随着我们现在的学习，即使是生活中的晚些时候，米德，米德，米德，神经外科教授和中心主任脑损伤该研究的联合高级作者宾夕法尼亚州佩尔尔曼医学院修理。“斑块和缠结在生活中异常出现，显然由单个TBI发起或加速。”

这项研究显示在线大脑病理学，并与神经病理学家威廉斯图尔特博士一起完成，来自格拉斯哥大学和英国格拉斯哥的南部综合医院。

研究人员都发现了tau缠结和蛋白β斑块在幸存者中，单一中度至严重的TBI后多年。在重复头部损伤中，以前的研究表明，TAU积累作为称为条件的签名病理慢性创伤性脑病。在从单个TBI死亡后4周的人的研究中，没有发现类似的Tau病理学。此外，虽然在伤害后不久的大约30％的人中发现了大约30％的人，但之前的工作表明，斑块在几个月内消失了斑块。

在这项研究中，研究人员从单一TBI的39个长期幸存者中检查了验尸大脑，从TBI后1-47岁生存的生存时间延长，并将其与未受约束的年龄匹配的对照组进行比较。

TBI幸存者表现出高密度和广泛分布的神经纤维性TAU缠结，淀粉样蛋白β斑块病理远远超出对照中发现的。具体而言，大约三分之一的病例显示出单个TBI后的缠结病理年，在重复于TBI和神经变性疾病之类的缠结之后的外观类似，如阿尔茨海默病。此外，淀粉样蛋白β斑块不仅在TBI后发现，但大多数病例显示弥漫性以及“神经炎”斑块与阿尔茨海默病也发现的“老年”斑块相同的斑块。这表明多年后的TBI后，淀粉样蛋白β斑块可能会返回并成为神经元。

目前的研究结果表明，在单一的TBI后，阿尔茨海默病的两个标志病理论可以在几年后发现，可以提供与流行病学观察的病理联系，增加了阿尔茨海默病的风险。此外，未来的研究以更好地理解这种长期神经变性过程，在单一TBI可能揭示用新出现的抗TAU和抗淀粉样疗法治疗的重要靶标。

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