脑内的错误信号量增加了糖和毒品的渴望

当谷氨酰胺和多巴胺没有合作时，因为它们应该在大脑的信号系统中，踢酒精，糖或其他药物诱导增加。这是在众所周知的小鼠的新瑞典加拿大研究中显示神经科学杂志。它提供了诸如药物滥用和肥胖背后的机制的关键措施。

“我们的数据表明，当谷氨酸和多巴胺的共同信令不起作用时，大脑对奖励感到过敏。比正常的较低剂量足以增加摄取物质的倾向，这是糖和糖的倾向可卡因，“乌普萨拉大学神经科学副教授Asa Mackenzie说，苏帕萨大学和领导研究的研究人员。

成瘾障碍是一个主要的社会问题，我们缺乏对它们的发育方式以及各种物质如何影响大脑的知识。大脑的奖励制度给了我们快乐和幸福的感觉，例如，当我们吃完或喝醉的东西时，发生性行为或锻炼。当某些信号物质，主要是多巴胺，在大脑中释放时，都会出现这种乐趣。但这种奖励系统可以通过其他有益的物质“被绑架”，例如可卡因等酒精和滥用药物。他们最初提供奖励的感觉，但它们是如此强大神经细胞在系统中被重新挤出，发生瘾。更多的天然物质，例如富含糖的食物，也可以产生成瘾状况。

最近，乌普萨拉研究人员及其同事们最近显示奖励系统中的多巴胺细胞可以与谷氨酸合作发送信号，所以称为共信。然而，其生理作用以前未知。例如，倾向于摄取奖励物质是多么重要？

在缺乏发送上述信号的小鼠的研究中，因为它们的谷氨酸转运蛋白所谓的Vglut灭活，科学家们研究了小鼠的易于摄取糖和可卡因。结果表明，它们的再摄入更多并响应低剂量而不是对照小鼠。

由于内存和消费物质之间存在强烈的相关性，并且最终也适用于成瘾的风险，研究人员也调查了这一点。他们能够从研究中展示有趣的发现，小鼠缺乏共同信号的能力显着改善了可能与摄入药物相关的环境的记忆。他们还发现了遗传表达中的变化奖励系统这表明大脑已经过敏，多巴胺水平已经下降。

“这非常有趣，但需要更多的研究，以了解如何在药物开发中使用，例如，”Asa Mackenzie说。

这些科学家现在已经继续研究与人类滥用有关这些机制，并正在寻找低Vglut水平与成瘾之间的直接连接。

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