新的遗传链接女士也在其他自身免疫性疾病中发挥作用

结果有史以来最大的多发性硬化症患者基因组学研究已经确定了20多个新的疾病风险相关的遗传变异,包括一些之前与其他自身免疫性疾病。

国际协会的研究人员进行的这项研究中,来自耶鲁大学医学院和129其他机构,发表在8月11日出版的《华尔街日报》自然。常见的基因的链接之间的多种自身免疫性疾病也证实在第二项研究由耶鲁和哈佛大学的研究人员在另一项研究中同时发表在《华尔街日报》公共科学图书馆遗传学。

“我们已经知道了一段时间,许多毁灭性的疾病免疫系统必须有共同之处遗传的原因说:“克里斯•Cotsapas耶鲁大学神经学和遗传学助理教授和公共科学图书馆论文的主要作者。“现在我们有一个地图的轮廓,告诉我们,我们可以寻找共同治疗。”

在自然研究中,研究人员研究了9772人的DNA与多发性硬化症和17376年健康对照组无关。他们能够确认23之前所知基因关联并进一步确定了29个新的基因变异以及五强烈怀疑授予对疾病的易感性。

大量的这些发现的基因免疫系统的运作中扮演关键的角色,特别是在t细胞的功能,这山对外来物质在体内免疫反应,白细胞介素,促进不同类型的之间的相互作用的化学物质免疫细胞。三分之一的基因中确定本研究之前在其他与发挥作用自身免疫性疾病如克罗恩氏病和1型糖尿病。

公共科学图书馆的研究报告发现,近一半的107年以前的遗传变异与自身免疫性疾病中也发现至少一个其他自身免疫性疾病,如女士、克罗恩病、牛皮癣、类风湿性关节炎、红斑狼疮、乳糜泻和1型糖尿病。

“这些发现将有助于未来研究重点寻找新的方式来干预女士和其他疾病,”耶鲁大学的大卫说哈,吉尔伯特·格拉泽的神经学教授和教授的免疫生物学,神经学部门的主席和这两篇论文的作者。

的作者自然纸是国际遗传多发性硬化症协会连同Wellcome Trust病例控制协会2,聚集了数以百计的科学家从130年机构来帮助患者进行开创性的全基因组分析的女士IMSGC成立了哈,他是哈佛医学院和广泛的研究所,与阿拉斯泰尔Compston剑桥大学和旧金山大学的斯蒂芬·豪泽。

“我们的研究解决长期存在的争论发生在复杂的序列在多发性硬化症导致残疾的事件,和未来的治疗策略有重要意义,“Compston说,一位资深作者的工作。

虽然很明显,这些常见的基因变异的一个关键组件多发性硬化症环境因素也发挥了作用,疾病的发作。例如,先前的研究显示维生素D缺乏可能导致的风险增加。

“这并不是说有坏基因或一定是糟糕的环境,而是一个脱节基因与环境的相互作用,”哈说。