新链接发现肥胖和胰岛素抵抗之间的关系

肥胖是全球雪崩的罪魁祸首2型糖尿病。但是超重驱动器胰岛素抵抗,可能导致疾病的条件,只是部分理解。乔斯林糖尿病中心的科学家现在发现了一个新的方式肥胖造成了严重破坏,通过改变蛋白质的生产,影响其他蛋白质拼接在一起。他们的发现发表在细胞代谢,可能指向糖尿病药物的新靶点。

科学家在实验室里的玛丽·伊丽莎白·帕蒂,医学博士开始通过检查肝脏中蛋白质的水平的肥胖的人,并找到数量减少对某些蛋白质调节RNA拼接。

“细胞的基因转录时,它生成一个RNA,”帕蒂博士解释道,他也是哈佛医学院的助理教授。“那块RNA可以以不同的方式分手,生成蛋白质有不同的功能。”

“对于这些蛋白质的生产下降肥胖人群的肝脏,这个过程改变其他蛋白质的功能会导致过多的脂肪在肝脏,”她补充道。“那多余的脂肪是胰岛素抵抗的主要因素。”

此外,研究人员发现这些RNA拼接蛋白质减少样本中肥胖的人的肌肉。

研究人员继续检查rna拼接叫做SFRS10的蛋白质的水平下降,肌肉和肝脏在肥胖人群和饱足老鼠。工作在人类细胞在老鼠,他们证明SFRS10帮助调节蛋白LPIN1扮演着一个重要的角色在合成脂肪。在他们的研究结果,老鼠,他们镇压SFRS10更甘油三酸酯的生产,一种脂肪在血液中循环。

“更广泛地说,这项工作增添了小说了解肥胖可能引起胰岛素抵抗和糖尿病风险通过改变关键功能的细胞,包括拼接,”帕蒂博士说。“这个信息应该刺激的寻找其他基因剪接的差异可能导致2型糖尿病的风险。最终,我们希望修改这些途径与营养或药物疗法可能会限制肥胖的不良后果。”