一种蛋白质的异常激活可以解释高盐摄入和肥胖之间的致命联系

膳食盐摄入量和肥胖是高血压发展的两个重要风险因素。每个包装自己的冲床，但是当结合时，它们会对心脏和肾脏造成更多伤害，而不是个人贡献的总和。发现这种致命的协同作用背后的分子机制向科学家们提出了挑战，但由Toshiro Fujita，MD，MD，内科医院教授和东京肾病和内科学部主席的研究表明高膳食盐摄入和肥胖共同努力触发称为RAC1的细胞蛋白的异常激活。

藤田博士的团队研究了高盐饮食对高血压大鼠的影响，这些大鼠对盐有不同程度的血压敏感性。当肥胖的“盐敏感”老鼠被喂食高盐饮食时，研究小组发现Rac1激活了老鼠体内的盐皮质激素受体(MR)。肾细胞。这种受体通常由醛固酮激素激活。当磁共振被激活时，会导致一种叫做上皮细胞的蛋白质的表达钠通道（ENAC）和称为钠泵的酶。这两种物质都促进了盐的重吸收，这使得身体保持液体并导致高血压。这是第一次科学家在激活血压调节中的激活MR中的rac1 usurp aldosterone的作用。蛋白质通常的职责需要调节细胞生长等细胞事件阵列。

该团队在试图用设计阻断MR激活和抑制Rac1的药物治疗肥胖、高血压大鼠时发现了这一现象。当Rac1抑制剂成功降低了老鼠的血压时，研究小组知道他们已经发现了一种机制，通过这种机制，肥胖和高盐饮食共同对血压和肾脏造成严重破坏。

根据藤田博士的说法，该团队的调查结果对此进行了重要影响治疗高血压。“我们的数据表明，肾脏中的RAC1介导的途径可以是盐敏性高血压和盐介导的肾损伤的替代治疗靶标，”他说。“根据我们的结果，我们可以推测肾脏中的RAC1调节血压的盐易感性，RAC1抑制剂以及拮抗剂先生可用于治疗盐敏高血压。”

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