发现有助于解释为什么Chemo导致血小板数字下降

沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的科学家已经确定了化疗导致血小板数量下降的方式，在过程中回答了关于血小板形成的十年历史问题，这使得血液凝块的微小细胞。

血小板由一个名为“脱落”的过程形成，其中小碎片断开巨核细胞（通常在中发现的大细胞骨髓)。

来自该研究所分子医学、癌症和血液学部门的Emma Josefsson博士，Chloé James和Benjamin Kile博士一直在研究如何在分子水平上控制形成血小板的巨核细胞的存活。

细胞的生命或死亡决定由Bcl-2蛋白质的控制。一些“前卫”Bcl-2家族蛋白质会导致细胞死亡，而相反的“促生存期”派系可防止细胞死亡，允许细胞才能生存。

约瑟夫松博士说，在过去的十年里，人们一直认为血小板是由巨核细胞通过类似细胞死亡的过程形成的。“我们的研究通过检查程序所需的分子来验证这一假设细胞死亡。我们发现，在分子水平下，血小板形成不会被死亡的过程发生。

Josefsson博士说:“我们发现，巨核细胞形成血小板不需要死亡前的Bcl-2家族蛋白。”“事实上，Bcl-2家族促生存蛋白对于保持巨核细胞的存活是必不可少的，这样它们才能制造血小板。”

低血小板数是化疗的副作用，同时这长期归因于巨核细胞的死亡及其前体，负责的机制仍不清楚。Josefsson博士说，该研究团队表明，化疗通过对Bcl-2家族蛋白质的作用杀死了巨核细胞。“我们的工作表明化疗激活'pro-death'bcl-2蛋白杀死巨核细胞，意思是患者能够在从癌症治疗中恢复时产生血小板。“今天发表了这项研究实验医学杂志。

研究所科学家Don Metcalf教授在过去的50年里研究了血液形成，并且是研究团队的一部分。“在过去的十年中，世界各地的许多研究人员一直在想知道BCL-2家族蛋白在血小板形成中发挥的作用，”他说。“这项研究对于解决关于血小板形成的长期辩论很重要，从长期可能导致预防化学疗法诱导的血小板减少症的新策略（缺乏血小板)。”

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