新研究发现了脑细胞生存的关键

医学博士Nicolas G. Bazan博士，博伊德教授兼LSU健康科学中心New Orleans神经科学卓越中心主任，以及在他的实验室工作的医学博士/博士学位学生David Stark（David Stark）如何发现关键与大脑中两个受体相互作用的化学神经递质会促进正常功能或疾病过程 - 确定脑细胞是生命还是死亡。这项工作已在2011年9月28日的《 2011年9月28日》上发表。神经科学杂志。

这些发现揭示了受体信号如何在突触受体之间发生（神经元之间的间隙电信号通过允许细胞互相“交谈”）和引发疾病的机制。称为NMDAR的受体位于突触的内部和外部。内部NMDR的激活（突触）允许突触调整对信号的响应，并激活突触NMDRS的激活，也需要用于细胞的存活。相比之下，突触外（外突外）外部受体的激活导致细胞死亡。

LSUHSC研究小组认为，激活外部NMDR的激活促进了环氧酶2（COX-2），一种已知有助于与炎症有关的蛋白质神经毒性。他们发现，激活突触NMDRS大大增加了COX-2的水平，而不是COX-2所作的化学（花生四烯酸）的水平。相反，激活外交nmdrs增加了花生四烯酸的水平，但不能增加COX-2。然而，研究人员发现，当突触和突触外NMDAR被顺序激活时，COX-2和花生四烯酸的水平都会增加，而神经毒性炎症也会增加。

“我们发现了这两者之间发生的“对话”的迷人关系受体LSUHSC神经科学卓越中心教授兼主任Nicolas G. Bazan博士说。

“在本文中，我们演示了这些信号如何影响细胞功能以及它们如何导致疾病，包括中风，癫痫和其他神经退行性疾病。靶向伴随顺序突触的机制，然后是外触突触的NMDAR刺激可能导致新的抗炎/神经保护方法。“

这项研究得到了美国国立卫生研究院，国家神经系统疾病与中风研究所，国家研究资源中心以及国家互补医学中心的赠款的支持。

Bazan博士说：“我的实验室里有一个非常有才华和才华横溢的年轻医学博士/博士学位学生，他拥有国立卫生研究院奖，他进行了典范的实验，并与我合着了该论文。”

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