大量研究发现精神分裂症之间的基因“重叠”,双相情感障碍

知识的生物起源疾病如精神分裂症、双相情感障碍和其他精神疾病改善诊断和治疗是至关重要的。

为了推进该领域,三个加州大学洛杉矶分校的研究人员,以及来自20多个国家的科学家,已经参加了一个最大的协作精神病学,全基因组研究涉及50000多名研究对象,旨在识别哪些基因变异使人们容易受到精神疾病。

这种协作,精神全基因组关联研究财团(包括),现在在当前期刊在线版报道自然遗传学,发现常见的基因变异导致的风险精神分裂症和双相情感障碍。

热解色谱的研究提供新的分子的证据,11个地区强烈与这些疾病相关的基因,包括六个地区不以前观察到的。研究人员还发现,这些DNA变化导致两种疾病。

这些发现,研究人员说,代表一个重大进步在理解这些慢性病的原因,严重的和使人衰弱的疾病。

加州大学洛杉矶分校研究人员造成了精神分裂症研究Roel a . Ophoff精神病学和人类遗传学教授成立一个精神分裂症的主要调查研究的一部分;纳尔逊博士Freimer,精神病学教授和中心主任塞梅尔神经行为遗传学研究所的加州大学洛杉矶分校的神经科学和人类行为;教授和丽塔康托尔精神病学和人类遗传学。

精神分裂症和双相情感障碍是普遍的,往往也是灾难性的脑部疾病。一些最著名的精神分裂症的症状是持续的错觉,幻觉和认知问题。双相情感障碍的特点是严重,情景情绪波动。影响大约1%的世界人口和通常在青春期或成年早期晚期罢工。

尽管治疗的可用性,这些通常是慢性疾病,患者对治疗的反应往往是不完整,导致长期残疾和个人痛苦。家族史,这反映了基因遗传,是一个强大的风险因素对精神分裂症和双相情感障碍,也普遍认为几十个基因,以及环境因素,导致疾病风险。

在精神分裂症的研究中,共有七个基因组上的位置与这种疾病,其中5之前没有确认。当类似的双相情感障碍研究的数据,同时进行,是精神分裂症的研究结果相结合,三个基因的位置确定,证明是参与障碍,表明精神分裂症和双相情感障碍之间的“基因重叠”。

“遗传因素,罹患精神分裂症的易感性中发挥重要作用,”Ophoff说,“但是这些遗传因素识别已经非常困难。我们不知道精神分裂症是由单个基因来解释一切,但许多基因和非基因因素的相互作用。”

与此同时,他说,这种疾病本身不是统一的,而是以不同的方式体现;目前还没有目标生物标记或“迹象”,可用于诊断。

“这所谓的异质性在基因遗传研究和临床水平是最大的挑战神经精神障碍”Ophoff说。”来解决这些困难的方法之一是增加的大小研究所以有足够的“权力”来检测基因的影响,即使在这个临床和遗传多样性。”

事实上,即使这个大型研究导致有限数量的精神分裂症和双相情感基因再次证明,他说,疾病的复杂性。

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