科学家发现新目标治疗帕金森病的症状

顿研究院科学家已经确定如何缺乏大脑化学物质称为多巴胺可以重新连接两组大脑细胞之间的相互作用,导致帕金森病的症状。这一发现为治疗提供了新的希望那些遭受毁灭性的神经退行性疾病。

在今天在线发表的一篇论文神经元,格拉德斯通侦探Anatol Kreitzer博士标识的损失多巴胺改变了布线的一小部分脑细胞,开始一连串的事件,最终导致困难控制帕金森病的一种标志。超过50人患有帕金森症在美国,包括拳击手穆罕默德·阿里和演员迈克尔·j·福克斯。

“发展的真正有效,同时治疗帕金森病已经证明困难,“Lennart谬克说,医学博士,研究神经系统疾病顿研究院,主要组织和独立的生物医学研究。谬克博士也是神经病学和神经科学教授,加州大学旧金山分校),格莱斯顿的附属。”Kreitzer博士的发现启示了汽车问题的复杂的过程,这是在这禁用条件和将希望导致更有效的药物的发展。”

正常情况下,两种类型的大脑细胞叫做中带刺的神经元或msn,共同协调肢体动作,像油门踏板,另一种作为制动。认为多巴胺的减少,大脑中一个重要的化学,把两种对立的MSN力量之间的平衡,导致运动的问题。但Kreitzer博士想知道另一个因素也可能参与其中。为了更好地理解之间的关系在帕金森患者多巴胺和msn,博士Kreitzer人为删除从实验室老鼠的大脑多巴胺和监控特定的大脑的变化。

就像发生在人类,老鼠没有多巴胺开始体验帕金森病的运动症状,包括震颤、平衡问题和减速运动。但Kreitzer博士发现,降低多巴胺水平不只是摆脱msn的两种类型之间的平衡,是已知的,但他们也改变了msn和另一组神经元之间的相互作用称为fast-spiking神经元,或烟度。

Kreitzer博士的实验表明,在正常情况下,烟度以类似的方式连接到两种类型的msn。但是没有多巴胺,烟度电路之间的信号被重新神经元开始目标一种类型的MSN。Kreitzer博士用计算机模拟表明这个小变化扰乱了MSN活动的时间,这是正常运动的关键。最终,这电路重组可能是帕金森病运动发展的一个重要因素的问题。

“我们的研究发现了一个完全不同的组神经元如何扮演一个角色在帕金森病症状的发展,“Kreitzer博士说,他也是生理学和神经病学助理教授在加州大学旧金山分校。“我们希望目标在这些变化神经元直接与药物疗法,以帮助缓解一些帕金森最衰弱的症状。”