科学家揭示了治疗常见形态的早期痴呆症的潜在目标
不存在用于终颞痴呆的治疗，其年龄在40和64岁之间，并在4例早期发病痴呆症中占至少一年。由大脑前方和两侧的细胞死亡引起的，疾病会导致患者的人格和行为的巨大变化，包括丧失沟通能力。
现在，UCLA科学家们发现一个关键的信号通路在大脑疾病中起着重要作用，并且可以提供潜在的治疗目标。日记神经元发布9月22日版的调查结果。
“对于我们看到的近一半的终颞痴呆患者存在家族史，建议遗传成分对于这种疾病，“丹尼尔戈德华德博士解释了戈登和弗吉尼亚麦克唐纳古代尊敬的椅子人类遗传学，并是大学上大卫·格芬医学院的神经学教授，并在UCLA的神经科学研究所精神病学教授。“我们的目标是揭示出导致的分子水平发生的事情神经元死亡导致这种破坏性疾病。“
早期的研究将脑障碍与基因中的突变联系起来用于调节细胞生长和存活的粒子的蛋白质中的突变。以前的研究表明基因突变将粒甘油量减少一半。
“到目前为止，对肉芽蛋白在大脑中的功能很少，”Geschwind说。“我们想探索粒细胞短缺踢腿 - 开始痴呆症的细胞死亡。我们还在寻找自然发生的保护性反应，以帮助减轻疾病的症状。”
Geschwind和他的同事检查了三个前面的肉芽蛋白：在细胞培养，在基因敲除小鼠模型和验尸后脑组织中痴呆症患者。
“细胞死亡易于观察脑组织从患者死后去除，“Geschwind说。”我们追求另外两种方法来确定脑细胞存活背后的机制，并揭示它在疾病中发生的早期。“
UCLA团队对由人脑干细胞制成的粒细胞缺乏神经元进行了遗传分析。科学家们使用了一种强大的技术，使他们能够看到整个基因组并搜索高度相关基因的网络。
“我们发现在粒细胞破坏脑细胞的存活和WNT的增强活性，主要信号通路，“Geschwind。”在该途径内，我们鉴定了WNT与细胞表面上结合的特异性受体的主要增加。这种变化在疾病过程中发生在疾病的过程中，患有小鼠和文化。“
科学家发现通过受体FZD2的Wnt信号传导在粒细胞缺乏小鼠中。他们证明，减少受体导致更大的细胞死亡，同时增加它促进了神经元生存率。
“我们认为，WNT提高FZD2，以帮助保护痴呆早期阶段的脑细胞生存，”Geschwind说。“我们的研究结果表明，增加该受体和Wnt途径的其他部分可以提供一种治疗这种疾病的新药物靶标。”
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