抗病毒药物可以减缓老年痴呆

抗病毒药物用于目标疱疹病毒可以有效地减缓阿尔茨海默病(AD)的发展,一项新的研究显示。

曼彻斯特大学的科学家们之前已经证明了1 (HSV1)是阿尔茨海默氏症的风险因素时,它存在于一个特定的人的大脑的疾病。

广告是一种无法治愈的神经退行性条件影响全世界约1800万人。的疾病或的原因结构中看到广告的大脑-淀粉样斑块和神经纤维缠结是完全未知的。

曼彻斯特团队建立了导致广告两个关键蛋白质的积累——β-amyloid (Aβ)和异常磷酸化τ(P-tau)——已知的主要组件分别斑块和神经元纤维缠结。蛋白质都被许多科学家认为是参与了疾病的发展。

“我们发现广告的病毒DNA的大脑非常特别位于淀粉样斑块,“Ruth Itzhaki教授说,领导团队在大学的生命科学学院。“这和病毒诱发的淀粉样蛋白的生产,表明HSV1是一种有毒的淀粉样斑块的产品和事业。

“我们的研究结果表明,HSV1与宿主遗传因素,广告是一个重大的风险,并且可以使用抗病毒药物治疗患者的疾病进展缓慢。”

目前抗病毒药物针对HSV1 DNA的复制行为,所以研究人员认为他们可能在治疗成功的广告只有β-amyloid的积累和P-tau积累引起的病毒发生在或之后发生病毒DNA复制的阶段。

“如果这些蛋白质产生独立于HSV1复制,抗病毒药物可能不会有效,”Itzhaki教授说。“我们调查发现,与阿昔洛韦治疗HSV1-infected细胞,最常用的抗病毒剂,也有两个其他抗病毒药物,确实减少β-amyloid的积累和P-tau,以及减少HSV1复制正如我们所期望的。

“这是第一个研究调查抗病毒修改对广告的影响,我们得出这样的结论:由于抗病毒药物降低大大β-amyloid和HSV1-infected P-tau水平细胞,他们将适用于治疗阿尔茨海默氏症。大优势当前广告疗法是阿昔洛韦目标只有病毒,不是宿主细胞或正常细胞无毒性。此外,这些个体是非常安全的,相对便宜。

”的同时,针对阿尔茨海默病的一个原因,其他病毒破坏,除了β-amyloid和P-tau,可能参与了疾病的发病机制,也会抑制。

”我们的研究的下一阶段——受制于资金将集中在寻找最合适的抗病毒剂或组合的两个代理操作通过不同的机制,用于治疗。然后我们需要调查的方式病毒和遗传危险因素相互作用导致的疾病,如治疗可能导致进一步的小说。

“最终,我们希望开始人类临床试验但这还有一段路要走,需要新资金。”

这项研究,开展与马修·沃兹尼亚克博士和其他同事在生命科学学院,发表在《科学公共图书馆(PLoS)杂志之一。

更多信息:抗病毒药物降低关键阿尔茨海默氏症的形成分子细胞培养敏锐地感染单纯疱疹病毒1型,”沃兹尼亚克,M。,等,《公共科学图书馆•综合》

所提供的曼彻斯特大学
引用:抗病毒药物可能减缓老年痴呆(2011年10月17日)检索2023年7月2日从//www.puressens.com/news/2011-10-antiviral-drugs-alzheimer.html
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