新发现与阿尔茨海默病的主导理论相矛盾

几十年来，淀粉样蛋白假设在阿尔茨海默病中占据了研究领域。该理论描述了分泌的β-淀粉样蛋白肽的增加导致斑块的形成，细胞之间的受损蛋白质的有毒簇，最终导致神经变性。瑞典隆德大学的科学家们现在展示了一项关于它的前提下的一项研究。

研究小组的数据提供了一个相反的假设，表明实际上是神经元无法分泌β -淀粉样蛋白，而β -淀粉样蛋白才是大脑的核心发病在阿尔茨海默病的疾病中。

这项研究发表在《科学》杂志10月号上神经科学杂志研究显示，在阿尔茨海默病早期，细胞内β -淀粉样蛋白增加。神经元内β -淀粉样蛋白的积累是由于正常分泌β -淀粉样蛋白功能的丧失引起的。

与主导理论相反，在聚集的细胞外β-淀粉样蛋白被认为是主要的罪魁祸首，这项研究表明，降低了β-淀粉样蛋白的分泌信号发出疾病的开始。

对神经元的损伤是由细胞内聚集的有毒β -淀粉样蛋白造成的，被认为是斑块形成之前的一个步骤，斑块是长期的标志生物标志物疾病。

该研究高级研究员Gunnar Gouras教授希望令人惊讶的新发现可以帮助推动研究领域的新方向。

“许多调查人员和制药公司筛选减少分泌的β-淀粉样蛋白的化合物，使其存在错误的方式。这个问题相反，它没有被分泌。为了找到疾病的根源，我们现在需要专注于这种危重的β-淀粉样蛋白的细胞内池。

“我们在这里展示的是，细胞内β -淀粉样蛋白的增加是阿尔茨海默病中最早发生的事件之一，在斑块形成之前。我们的实验清楚地显示，在我们的原发性神经元疾病模型中，β -淀粉样蛋白的分泌减少。这可能是因为细胞的代谢和分泌途径在某种程度上被打乱，导致β -淀粉样蛋白在细胞内积累，而不是自然分泌。”该研究的第一作者Davide Tampellini说。

细胞内β -淀粉样蛋白早期积累的理论为斑块的形成提供了另一种解释。当过量的-淀粉样蛋白开始在细胞内积累时，它也被储存在突触中。

当突触不能再保持膜断裂的毒性肽的增加量时，将废物释放到细胞外空间中。毒素释放现在为其他淀粉样蛋白制造种子以聚集并开始形成斑块。