研究人员发现,同样的基因在前列腺癌有相反的效果,乳腺癌

克利夫兰诊所的研究人员已经发现,一个基因,称为雄激素受体(AR)——还发现前列腺癌和乳腺癌有相反的对这些疾病的影响。

在前列腺癌中,AR基因促进癌症生长基因时“打开”。In breast cancer, the AR gene promotes cancer growth when the gene is "turned off," as is often the case after menopause, when AR production ceases in women.

这意味着治疗前列腺癌和乳腺癌需要完全相反的方法基于“增大化现实”技术,在治疗前列腺癌的策略应该是块基于“增大化现实”技术;在乳腺癌中,策略应该支持基于“增大化现实”技术生产。

克利夫兰诊所的研究人员Lerner研究所包括恩典Eng,医学博士博士,椅子,基因组医学研究所;罗伯特·西尔弗曼博士和沃伦•赫斯顿博士的癌症生物学的部门;集中在雄激素受体(AR)分子是否提供肿瘤抑制蛋白PTEN的证据。研究发现,基于“增大化现实”技术抑制PTEN表达在前列腺癌细胞,但在乳腺癌细胞刺激它。

结论发表在2011年10月21日的问题致癌基因,解释为什么前列腺癌进展与AR表达增加(和阻塞AR)是一个常见的前列腺癌的治疗策略,虽然大多数绝经后乳腺癌发生,基于“增大化现实”技术的生产已经停止后(基于“增大化现实”技术的补充治疗乳腺癌的策略)。

Eng博士和她的同事们绘制了AR和PTEN在前列腺癌和之间的交互乳腺癌细胞,这表明这种交互激活或压制后续根据瀑特异基因表达代数余子式。尽管PTEN是一个已知的肿瘤抑制,和损失的PTEN表达与众多有关癌症(包括乳腺癌和前列腺癌),其规定并没有被很好的理解。当前数据提供新的信息PTEN的监管,并表明识别监管代数余子式将是一个宝贵的下一步确定癌症风险,以及潜在的新疗法。

“我们现在看到雄性激素如何影响PTEN的表达,并最终癌症,”英格博士说。“我们的观察有助于解释为什么这个患前列腺癌的风险可以减半,喝红酒,从而增加PTEN的表达。我们的数据也表明,相同的癌症的治疗必须个性化的雄性和雌性。”