研究将精神分裂症的基因与大脑处理声音的方式的中断联系起来
![Staining performed by Konrad Talbot, PhD, targeting a marker for nerve cells involved in inhibition are shown in cross sections of the hippocampus, which is a part of the brain known to be affected in schizophrenia and involved in memory and cognition. In normal mice (top; A and B) a number of inhibitory cells are found. This staining is reduced in mice with reduced dysbindin (bottom; C and D). The finding is identical to that found in tissue from schizophrenia patients and supports the functional finding of the paper that fast inhibitory processes are disrupted in schizophrenia, leading to symptoms of the disease. Credit: Konrad Talbot, PhD, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Neuron Penn团队将精神分裂症的遗传联系起来对大脑流程的声音中断](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2011/pennteamlink.jpg)
(欧宝娱乐地址医学快讯)——最近的研究已经确认了许多可能使精神分裂症患者面临疾病风险的基因。但是,基因差异与精神分裂症患者大脑活动改变之间的联系尚不清楚。现在,宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的三个实验室利用电生理学、解剖学和免疫组化方法,以及一种独特的高速成像技术,一起来了解精神分裂症是如何在细胞水平上运作的,特别是在识别不同类型神经细胞之间相互作用的变化如何导致疾病症状方面。研究结果将于本周发表在《科学》杂志上国家科学院的诉讼程序。
“我们的作品提供了联系遗传危险因素的模型精神分裂症精神病学神经科学助理教授、首席作者格雷戈里·卡尔森博士解释说:“通过识别特殊神经细胞的活动减少,大脑对声音的反应功能中断。这些神经细胞是用来使大脑中的其他细胞以非常快的速度协同工作的。”“我们知道精神分裂症患者的这种能力会降低,现在了解更多这种现象发生的原因可能有助于解释一种名为dysbindin的蛋白质的缺失是如何导致精神分裂症的一些症状的。”
以前的遗传学研究发现,在有精神分裂症的人中发现了一些形式的吞咽蛋白基因。最重要的是,Penn的先前发现表明,在大多数精神分裂症患者中,吞咽素蛋白减少,这表明它涉及疾病的常见原因。
对于目前的PNAS学习,卡尔森,史蒂文J.Siegel,MD,Phd,Psyciattry副教授,Probiatry副教授,转型神经科学计划总监;史蒂文E. Arnold,MD,Penn记忆中心主任,用突变的呼吸困难基因的小鼠了解困扰蛋白蛋白可能会引起精神分裂症的症状。
该团队展示了突变基因的小鼠大脑中的许多声处理缺陷。他们发现,当困难蛋白蛋白水平降低时,控制快速脑活动的特定神经细胞如何失去其有效性。这些具体神经细胞抑制活动,但速度非常快,本质上是快速开启和关闭大量细胞,这是正常情况下处理进入大脑和环绕大脑的大量信息所必需的。
宾夕法尼亚大学迈克尔·卡哈纳博士之前在实验室的其他工作已经表明,在人类中,因dysbindin突变而被破坏的快速大脑活动对短期记忆也很重要。这种类型的大脑的活动有精神分裂症的人减少,并抵抗目前的疗法。Carlson表示,整个整体上,这项工作可能会暗示目前未经治疗的精神分裂症症状的新途径。
额外的共同作者是:Konrad Talbot,Tobias B. Halene,Michael J. Gandal,Hala A. Kazi,Laura Schlosser,Quan H. Phung和Raquel E. Gur,来自Penn的精神科部门。
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