逆转由烟引起的肺损伤和疾病

通过研究暴露在烟草烟雾中几个月的老鼠，研究人员对肺气肿和慢性阻塞性肺病(COPD)是如何发展的有了新的见解。在10月14号细胞他们还报告了一种有希望的新方法来逆转这些疾病背后的肺损伤。

德国吉森肺中心大学(University of Giessen lung Center)的诺伯特·韦斯曼(Norbert Weissman)说:“导致这种疾病的原因还不是很清楚，也没有治疗方法可以阻止或逆转肺气肿对肺的破坏。”“在过去的20年里，真的没有关于治疗的新概念。”

他说，这并不是因为缺乏兴趣。事实上，慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎到2020年，肺气肿预计将成为全球第三大死因。

除了气道炎症慢性阻塞性肺病常伴有肺动脉高压，本质上是肺部的血压升高。这种情况是慢性阻塞性肺病的原因还是结果尚不清楚。

现在，通过强大的小鼠COPD模型，Weissman和同事提供了肺血管改变和发展的证据高血压在肺气肿发生之前。他们进一步追踪这些影响到一种被称为一氧化氮合酶(iNOS)的酶的诱导形式，它催化一氧化氮的形成。

Weissman说，一氧化氮(NO)和一氧化氮系统对血管扩张和维持血管张力很重要。然而，当一氧化氮水平过高时，分子就会发生化学反应，形成具有侵略性的过氧亚硝酸盐。

韦斯曼说:“简单地说，过氧亚硝酸盐可以改变蛋白质功能，导致肺组织的破坏。”

这似乎正是肺气肿发展过程中发生的事情。缺乏iNOS酶的小鼠免受肺气肿和肺动脉高压。重要的是，现有的药物可以阻断iNOS的活性，用其中一种药物治疗的小鼠可以保护其肺血管免受copd样变化的影响。用这种抑制剂治疗也成功地逆转了小鼠的疾病进程。

Weissman说:“为了逆转肺气肿，你需要对肺进行积极的重组。”他指出，还有更多的工作要做来探索相关的途径。

Weissman说，在这些研究中使用的iNOS抑制剂已经在临床试验中使用，显然没有重大副作用。他和他的团队计划继续使用这种药物作为吸入疗法，希望它只在需要的地方达到治疗浓度

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