科学家发现双相情感障碍的遗传原因

发现双相情感障碍的遗传原因可能导致新的治疗方法
在一个陌生的开放领域,NKA突变小鼠显示更大的探索,类似于探索表现出增加了疯狂的人类在一个陌生的环境。

利兹大学的研究人员调查双相情感障碍的遗传原因已经确定了两个新药——其中一个已经在临床试验中发现安全——这可能是有效的治疗疾病。

双相情感障碍躁狂和抑郁之间的特点是情绪波动。像自闭症,这被认为是一个谱系障碍,尽管其原因不是很清楚,它似乎运行在家庭和被认为是由遗传和环境因素引起的。

史蒂夫Clapcote博士膜和系统生物学研究所的利兹大学领导这项研究,说:“我们怀疑发表研究的双相患者水平的酶称为NKA或钠泵可能异常,但到目前为止,还没有令人信服的证据,足以详细的临床调查。”

这项研究发表在美国杂志美国国家科学院院刊》上(PNAS),使用转基因的应变症状非常类似于人类的躁狂阶段障碍。

老鼠的繁殖与特定突变阻止NKA酶功能正常。当测试时,老鼠的特点与双相情感障碍密切相关,如增加倾向于冒险,多动症,干扰睡眠模式。他们还表现出减少躁狂时用anti-manic药物治疗。

目前的药物可用于治疗双相情感障碍,尽管通常是成功的,仅限于锂或丙戊酸钠。他们不可能匹配特定类型的双相情感障碍,有时会导致令人不快的副作用。因此需要治疗,可以更加有针对性、更有效更耐受的患者。

利兹大学的研究人员发现,老鼠的NKA酶活性下降,以及增加一种叫做ERK的蛋白质的活动。药物已知影响这两个元素被接种的老鼠,包括Rostafuroxin SL327,既减少了mania-like行为。

“Rostafuroxin被发现是安全的在临床试验治疗高血压、“Clapcote博士解释说。“没有人曾看着这种药物对大脑的影响,但是我们的老鼠研究显示有一个可能性,它也可能适合患有躁狂。同样,SL327,抑制ERK活性,还发现减少小鼠的躁狂行为。”

“我们认为有足够的证据现在开始筛查患者的基因突变NKA酶一样影响我们的老鼠,”Clapcote博士说。“这将帮助我们确定是否有一群双相患者可能对我们已经测试了新疗法的老鼠。”

他补充道,“我们也想做一些进一步的研究这些药物的老鼠,例如测试不同剂量是否有任何副作用,和确定生物化学变化发生在服药治疗小鼠发现药物是如何工作的。这将帮助我们确定他们是否适合人。”

塔里克·马哈茂德博士的精神病顾问利兹NHS信托基金会合作,经营着一家双相情感障碍诊所,说:“双相情感障碍是一种严重的情况,会影响100人。像大多数精神疾病,其生物学基础不是很好理解,阻碍了我们的努力开发诊断测试和具体治疗。希望,这项研究是很让她兴奋和将导致开发的测试将使我们能够早诊断这种情况,和发现的特定个人的双相患者。”

更多信息:“Mania-like行为遗传引起的功能障碍的特异性神经元Na +, K + - atp酶α3钠泵”发表在PNAS今天在线早期版本。

所提供的利兹大学
引用:科学家发现基因双相情感障碍的原因(2011年10月24日)2023年5月13日从//www.puressens.com/news/2011-10-scientists-uncover-genetic-bipolar-disorder.html检索
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