发现新的治疗靶点，以减少甘油三酯和增加“好”胆固醇

Nyu Langone Medical Center的研究人员今天宣布调查结果发表于10月20日问题自然第一次表明，通过化学修饰的anti-miR寡核苷酸同时抑制microRNA-33a和microRNA-33b (miR-33a/b)显著抑制甘油三酯水平，并导致高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)持续升高。“好”胆固醇。

“在过去十年中的MicroRNA发现已经开辟了新的见解，为在这些基因途径的这些有力监管机构的疗法发展中开辟了新的途径，”莱昂医学部副教授博士兼博士学位博士表示H. Charney Cardiology和Marc和Ruti Bell血管生物学纽约兰松医疗中心的疾病计划。“目前的研究是第一个显示抑制miR-33a的抑制，以及仅在较大的哺乳动物中发现的miR-33b可以抑制血浆甘油三酯水平并增加HDL-C的循环水平。本研究突出了调制的好处mir-33a / b及其下游代谢途径用于治疗增加心血管疾病风险的情况，如血脂异常和代谢综合征．"

代谢综合征是一种增加心血管疾病和糖尿病风险的医学紊乱的组合。胆固醇在世界范围内受到越来越多的关注，其特征是甘油三酯的增加，血浆HDL-C的下降，肥胖和胰岛素抵抗，这两者都可能导致心血管病和糖尿病。

最近的研究表明，miR-33a/b调控胆固醇和脂肪酸代谢通路相关基因。miR-33a/b强烈抑制胆固醇转运体ABCA1，导致HDL-C的生成减少，并逆转胆固醇转运。此外，miR-33a/b还抑制脂肪酸代谢相关的关键基因，导致甘油三酯的积累。抑制miR-33a/b逆转这些事件的能力为纠正血脂异常和代谢综合征提供了一种新的治疗方法。

纽约大学朗格尼医学中心医学系博士、该研究的合著者Katey Rayner说:“这项研究代表了我们在小鼠上的概念验证研究的重大进展，表明anti-miR-33既可以提高HDL，也可以改善现有的动脉粥样硬化性血管疾病。”“这些令人兴奋的结果使miR-33抑制剂的使用向临床迈进了一步。”