研究人员发现了对抗早产的可能治疗策略
科学家们开发了一种模仿人类早产的新型小鼠模型，他们描述了一种潜在的早产分子信号通路，并针对它来阻止这个问题。
一项研究将于10月24日当周在网上发表PNAS（美国国家科学院院刊)，研究人员报告说，他们的发现可能会带来对抗这种疾病的新策略全球健康人类的问题。这项研究是由…部门的科学家领导的生殖科学和辛辛那提儿童医院医疗中心围产期研究所。
他们指出分子信号来自蛋白质复合物mTORC1(哺乳动物雷帕霉素复合物1的靶标)实验室测试这些信号导致了子宫细胞的早期衰老，早产和死胎在转基因小鼠中。当研究人员给小鼠注射低剂量的雷帕霉素(一种已知的mTORC1信号抑制剂)时，它阻止了子宫细胞的早期衰老和早产。
Sudhansu K. Dey博士说:“我们的发现显示了mTORC1信号在小鼠早产中的一个意想不到的作用，这可能有助于我们更好地理解人类出生时间的机制。”她领导了这项研究，也是辛辛那提儿童医院生殖科学主任。“这些发现是否与人类出生有直接关系还需要进一步调查，尽管这些数据可以帮助我们制定新的和改进的策略来应对这一国际健康问题。”
在一系列的不良影响中，早产会导致器官和器官系统发育不全，尤其是呼吸系统。它还会增加患脑瘫以及学习和发育障碍的风险。全球每年有近1300万早产儿和300多万死胎。早产也是每年造成100多万新生儿死亡的直接原因。
早期的研究已经将mTOR信号与生物体细胞和结构的衰老以及新陈代谢联系起来。来自mTOR的信号也与人类肿瘤生长中不同分子途径的相互作用有关。
雷帕霉素是一种免疫抑制剂，广泛用于预防器官移植手术中的排斥反应。先前的研究表明，雷帕霉素可以缓解早产小鼠肺中mTORC1信号增强引起的呼吸窘迫。由于该药物对阻断mTOR信号的亲和力，它还被用于治疗结节性硬化症和某些癌症中的肿瘤。
Dey和他的同事们决定测试mTORC1在早衰中的已知作用是否也会影响小鼠子宫细胞的生物学和早产。这些小鼠经过改良，因此它们的子宫中缺乏p53蛋白。p53蛋白——有时被称为“基因组的守护者”——通过控制细胞周期和帮助防止肿瘤生长，在多细胞生物中起着主要调节作用。
通过一系列的互补实验，研究人员测试了mTORC1不同的分子相互作用以及对早产的影响。他们发现了一种新的“信号轴”，对小鼠的生育时间至关重要，它由三种蛋白质组成:mTOR、p21和COX2。他们还报告说，抑制这三种蛋白质中的任何一种都可以防止子宫过早衰老细胞还有早产。
研究人员表示，未来的研究将更深入地探索mTORC1在小鼠早产儿中的分子相互作用，看看是否有不同的分子靶点和治疗干预的机会。
