大脑中的异常振荡导致帕金森病运动赤字

教授为首的研究小组Atsushi Nambu生理科学研究所(国家)和雅彦教授高田(灵长类动物研究所、京都大学)已经表明,电子信号的振荡的性质在皮层下原子核,基底神经节,在帕金森病,导致严重的电动机赤字令人不安的运动命令的信息流动。小组还发现,丘脑核的化学钝化(基底神经节的结构)在帕金森猴子改善运动能力损伤减少的振荡。“这项研究的结果被报道欧洲神经科学杂志》上,2011年11月的问题。

　A member of the research group, Assistant Professor Yoshihisa Tachibana, succeeded to record电信号在麻醉条件下猴子基底神经节神经元。该组织发现,帕金森基底神经节中的神经元显示异常的“振荡”活动,这是在正常人中非常罕见。异常节律完全消除系统性管理的多巴胺前体(左旋多巴),这是临床上用于人类帕金森患者。集团认为多巴胺诱导的损失“振荡”的基底神经节和信息流动的扰动后电机命令受损的运动表现。异常神经振荡已经发表在帕金森患者和动物模型,但这份报告提供了直接的证据表明“振荡”与马达异常相关联。此外,它也表明,注入化学抑制剂muscimol,丘脑核沉默振荡信号,最终逆转帕金森运动迹象。

Nambu教授称,“通过调查“振荡”自然的电信号基底神经节,我们可以推进我们的理解帕金森病的病理生理学。我们改善电动机赤字通过注入化学抑制剂(muscimol)进入丘脑核沉默的振荡信号在大脑结构。这样我们可以提供一些重要的线索发展新的治疗帕金森病的。”