Lou Gehrig病的潜在新药物目标
根据本周在线发表的一项研究，两项蛋白质共谋促进致死神经系统疾病实验医学杂志。
肌营养的外层硬化（ALS），也称为Lou Gehrig的疾病，是一种毁灭性的神经变性疾病，导致运动功能的逐步丧失并最终死亡。超过90％的ALS病例没有已知的遗传原因或家族史。然而，在一些患者中，脊髓细胞含有叫做TDP-43的蛋白质的异常累积。
Jean-Pierre Julien和Laval大学的同事现在发现TDP-43绑定到炎症蛋白在ALS患者的脊髓中堪称NF-KB P65，但不具有健康个体。TDP-43和P65也比ALS更丰富，而不是健康的脊髓。在脊髓细胞被称为Microglia，TDP-43和P65合作，加速生产能够促进炎症和杀害附近神经元的因素。在ALS的小鼠模型中，用能够阻断P65活性的药剂治疗最小化神经元损失和缓解疾病症状。
这些发现突出显示P65作为潜力治疗目标对于这种衰弱的疾病。
更多信息：刺激，V.等。2011. J. Exp。Med。DOI：10.1084 / jem.20111313
信息信息：
实验医学杂志
由洛克菲勒大学出版社提供
引文：Lou Gehrig病的潜在新药物目标（2011年11月14日）从//www.puressens.com/news/2011-11- potention -drug-lougehrig-disease.html检索到2021年5月3日
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