新的结核病治疗方法限制了感染，同时减少了耐药性

据估计，世界上近三分之一的人口——超过20亿人——感染了结核分枝杆菌。根据世界卫生组织的数据，5%到10%的感染者最终会发展成活动性肺结核，并将这种细菌传播给他人。每年几乎有200万人死于这种疾病。但目前的治疗方案是长期和艰巨的，使患者的依从性困难。结果，一些菌株对许多或所有可用的抗生素都产生了抗药性。

研究人员团队表明，肺结核和其中几个近亲，包括M. Marinum，利用称为ABL家族的宿主酶系列酪氨酸激酶进入宿主细胞并在内部生存。研究人员还表明，伊马替尼，Abl-Family抑制剂，限制感染，并与抗生素一起工作耐药菌株。此外，当与传统的一线抗生素一起使用时，这些药物协同作用，提高了它们的有效性。

底线：通过靶向宿主 - 不是分枝杆菌本身 - 研究人员能够减少宿主的分枝杆菌载荷，甚至抗生素抗性菌株，同时增强了前线抗生素的有效性。

“该研究意味着宿主酪氨酸激酶在肺炎症和M. Marinum的进入和细胞内存活中，表明伊马替尼可能对结核病具有治疗效果，”该研究的铅研究人员博士说，丹尼尔卡尔曼说。卡尔曼是埃默里大学医学院的病理学副教授。伊马替尼在商业上是已知的，因为Gleevec并且已经批准了FDA。

该研究于2011年11月16日和2011年11月17日在线上市细胞宿主和微生物。

具体而言，研究人员发现，M.结核病及其亲属利用ABL内部宿主细胞进入，再进入细胞内，防止吞噬溶酶体的形成。吞噬溶酶体通常与溶酶体融合，溶酶体含有可以分解其内容物的酶。

“一旦进入细胞内，结核病就挂在吞噬细胞的一个称为吞噬小体的隔间里，”卡尔曼说。“但是一旦分枝杆菌进入吞噬体，它所做的是非常狡猾的。它阻止吞噬体与溶酶体融合，在溶酶体中细菌可以被杀死，而是复制和分离自己。用格列卫抑制ABL破坏了这种精心安排的细菌生存机制，并使平衡回到对我们有利的方向。”

因为格列卫针对的是宿主而不是病原体，所以与传统抗生素相比，它产生耐药性的可能性较小。”卡尔曼说。“通过减少细菌负荷，伊马替尼可能会减少结核分枝杆菌对联合使用的传统药物产生耐药性的可能性抗生素，这可以延长这些药物的寿命。“

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