新技术将三阴性乳腺癌细胞切换到激素受体阳性细胞

在许多激素受体阳性乳腺癌中，患有受体阴性细胞的亚群 - 用抗雌激素药物敲下激素受体阳性细胞，并且可以通过更危险的受体阴性细胞无意中促进肿瘤服用。一项关于最近发表的研究国家科学院的诉讼程序介绍如何将这些受体阴性单元切换回可由现有激素疗法瞄准的状态。

“我们发现这些雌激素受体阴性细胞表达了高水平的凹口受体蛋白质，”科罗拉多州大学医学院科罗拉多州癌症中心和教练的调查员詹姆斯·赫希教师说。“当你阻止这个缺口活动时，你最终得到了纯粹的激素受体阳性细胞群。”

非常基本上，在一个乳腺癌，你经常有不同种类的细胞生活 - 有些人有雌激素受体因此需要“抓住”雌激素以存活，生长和复制。而且，Haughian发现，一些有类似的陷波受体需要“抓住”蛋白质蛋白以存活，生长和复制。在这些没有雌激素受体的细胞上，但是用缺口受体，阻断该凹口途径和细胞再次依赖于雌激素 - 因此可能与抗雌激素疗法进行治疗。

“哈希说：”很少有人奇妙地善良地工作。“

如果从激素对激素敏感的影响是由于基本的进化 - 杀死三缘阳性细胞的基本进化，留下了更多的资源，用于激素受体阳性细胞的生长 - 或者是否抑制陷波信号传导，实际上导致三阴性细胞生长激素受体仍在调查中。

无论精确的机制如何，抑制这种缺口活动的药物已经在乳腺癌的临床试验中。然而，Cu癌症中心的博士学位，博士学位，博士学位，调查员以及科罗拉多州大学医学院内分泌学教授理论上，“与扦卡的单一疗法可能自己不够，但可能将癌症转化为a激素治疗可治疗状态。“

这种发现，Notch抑制转化为激素受体阳性群体的三阴性癌群转化为联合治疗的潜在有用性 - 也许是制造所有癌症的蛋白质抑制剂细胞激素敏感，然后是抗雌激素治疗它们。

“理论上，证明它是另一回事，”Horwitz说。“但如果临床医生敲门，我们会说嘿，让我们试试吧。”

---

---