引起溃疡的细菌因细胞靶向能力缺陷而被驯服

根据加州大学圣克鲁斯分校研究人员的一项新研究，如果没有游向胃目标的能力，导致溃疡的细菌就不会引起胃壁炎症，从而导致溃疡和胃癌。

研究结果发表在《科学》杂志上美国国家科学院院刊提供了新的线索，了解这种细菌是如何被称为幽门螺杆菌会在某些人身上引发有害的炎症。全世界大约有一半的人感染了幽门螺旋杆菌，但在大多数情况下，这种感染不会引起任何问题。导致溃疡或癌症的严重炎症只发生在大约10%的感染中。

加州大学圣克鲁斯分校微生物学和环境毒理学教授、该研究的资深作者凯伦·奥特曼说:“如果我们能了解导致感染进入慢性炎症这种糟糕状态的途径，我们最终可能能够设计出限制感染的治疗方法。PNAS纸。

奥特曼一直在学习幽门螺旋杆菌趋化性这是细菌对环境中特定化学物质做出反应的能力，通过靠近或远离它们。她的实验室已经开发出一种细菌，这种细菌缺少一个对趋化性至关重要的基因。这些有缺陷的细菌比正常菌株引起的炎症要少得多，尽管它们在胃里建立感染似乎没有什么困难。

在这项新研究中，研究人员观察了免疫系统对正常和突变菌株感染的反应。他们的发现强调了一种被称为t辅助细胞17 (Th17)的特殊类型的白细胞的作用。Th17细胞促进慢性炎症但研究人员发现，这些细胞在大脑中缺失免疫反应防止感染突变株。

趋化性和免疫反应之间的联系涉及几个步骤。其他研究人员之前的研究表明，Th17细胞对细菌感染和垂死的宿主细胞的结合有反应。Ottemann的研究小组发现，与正常菌株相比，幽门螺杆菌突变株导致的细胞死亡要少得多。研究人员推测，如果没有趋化性，突变菌株就不能足够接近胃内壁细胞，从而传递导致细胞死亡的细菌毒素。毒素会引发细胞凋亡，这是一种内置在所有细胞中的自杀程序，由某些类型的细胞损伤触发。

奥特曼说:“这种细菌利用趋化性接近宿主的胃细胞，然后它们运送大量的有害分子来杀死宿主细胞。”“以前，人们认为细菌必须与胃细胞结合。但事实证明，它们只要离得足够近，就可以用杀死细胞的分子击中细胞。我们认为它们能够游泳的一个原因是它们在靠近目标细胞的地方盘旋。”

突变菌株中缺失的基因被称为CheY，它在细菌的化学传感器和它们的游动机制之间提供了联系，游动机制是一种鞭毛状的鞭毛，推动螺旋状的细菌。突变的细菌仍然可以游泳，但它们漫无目的地移动。“它们已经失去了感觉输入和行为之间的联系，所以它们只是盲目地游泳，”奥特曼说。

幽门螺旋杆菌感染可以通过服用抗生素来治愈，但一些研究表明，感染实际上可能有一些有益的影响，至少对那些没有溃疡或溃疡的人来说是这样胃癌。例如,幽门螺旋杆菌感染似乎可以降低患食道癌的几率。一些医生认为，控制感染的负面影响可能比用抗生素消除感染更可取。

“这个想法是，我们的身体已经适应了它，在90%的人细菌就像身体菌群的正常组成部分一样，”奥特曼说。“所以最好的办法可能是保留。幽门螺旋杆菌在胃里，但要驯服它，以免引起炎症。我们有可能通过靶向趋化性来驯服它。”