一个意想不到的球员在一个癌症防御系统

瑞典卡罗林斯卡医学院医科大学的研究者和科隆大学的德国,已经确定了一个新的蛋白质参与与癌症的一种防御机制。VCP / p97复杂最出名的是它的作用的蛋白质破坏和参与的一种家族性痴呆和肌萎缩性侧索硬化症。在小说研究中研究人员现在描述这一复杂也起着重要的作用在调节肿瘤抑制蛋白的招聘53 bp1受损DNA——VCP / p97表明一个重要的角色在我们身体的对抗癌症。

损坏的DNA可能是非常危险的,与发展癌症。由于DNA损伤是不可避免的,我们的细胞配备有先进的防御系统,激活修复机制。这个过程是由受损的DNA传感器的蛋白质结合,进而结合并激活其他蛋白质负责修复损伤。在过去的十年中,它已成为明显有多少蛋白质被雇来破坏DNA,但的机制肿瘤抑制基因53 bp1发现一直令人费解。

本研究的惊人的发现,在《科学》杂志上《自然结构和分子生物》上不仅是新球员的身份还如何做这份工作。按照蛋白质与DNA损伤细胞,研究人员发现,蛋白质之间的VCP / p97复杂正在招募DNA损伤。这是意外的因为VCP / p97是主要参与缺陷蛋白的破坏。VCP / p97被解除他们这样做,这样浪费蛋白质可以通过专用的酶碎碎。这个重要的函数也解释了其参与家族的一种痴呆和肌萎缩性侧索硬化症,因为这种浪费蛋白质通常堆积在这些疾病。

事实证明VCP / p97做类似的损坏DNA虽然有很不同的结果。这项工作表明VCP / p97促进53 bp1的绑定删除蛋白质占地53 bp1的地方可以绑定。而不是解除准备破坏,蛋白质VCP / p97拉53 bp1的蛋白质的方法。研究还表明,蠕虫,少了这个复杂的DNA损伤非常敏感的支持的一个重要和进化保守VCP / p97在DNA损伤控制的作用。这个新招聘机制的蛋白质通过删除另一个妨碍了新的光到肿瘤抑制53 bp1如何发现受损的DNA。一个重要的问题是如果VCP / p97在其他进程中扮演类似的角色。