研究人员发现细胞如何限制肺损伤中的炎症

(欧宝娱乐地址医学快报)——伊利诺伊大学芝加哥医学院的研究人员在急性肺损伤的动物模型中发现了一种分子机制，使免疫系统的细胞减少炎症引起的组织损伤。

这项研究发表在自然免疫学．

炎症是对感染的正常反应。炎症的一个方面是产生带负电荷的富氧分子白细胞被称为吞噬细胞．这种分子叫做反应性分子氧物种(ROS)有助于分解细菌，允许吞噬细胞“清理”碎片并清除感染。不幸的是，ROS也会对正常组织造成损害。

UIC的研究人员发现，通过吞噬细胞细胞膜的通道能够调节炎症的这一破坏性阶段。

UIC药理学研究助理教授、该研究的第一作者Anke Di说:“尽管这种被称为TRPM2的通道存在于免疫系统的许多细胞类型中，包括吞噬细胞，但它在这些细胞中的功能尚不清楚。”

研究人员能够证明TRPM2在前列腺癌中具有保护性抗炎作用动物模型此外，它在预防炎症和组织损伤方面发挥了以前未知的作用。

TRPM2的保护作用是由于它能够通过调节电化学梯度(细胞内和细胞质膜外分子之间的电荷差)来抑制带负电荷ROS的产生。

ALI及其更严重的形式，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由肺水肿(血管渗漏)和炎症引起。感染引起的直接肺损伤和创伤、败血症、胰腺炎、输血、辐射暴露和药物过量引起的间接肺损伤均可引发ALI。几乎40%的病例是致命的。

UIC Schweppe家族杰出教授、药理学主任和该研究的首席研究员Asrar Malik博士说，炎症在ALI和其他一些人类疾病中起着重要作用。他说，了解对组织的炎症损害是如何正常控制的，可能有助于在未来开发治疗方法。