这项研究为联想记忆的机制提供了可能的解释

布里斯托尔大学的研究人员发现，大脑中的一种化合物可以削弱大脑中一个对形成长期记忆很重要的区域中神经元之间的突触连接。研究结果发表在今天的《神经科学杂志，也可能为与阿尔茨海默氏症相关的记忆丧失提供了一个潜在的解释。

乙酰胆碱是一种神经递质，在大脑中释放，在正常的大脑功能如睡眠、注意力、学习和记忆中起着重要作用。到目前为止，这种发射器控制这些过程的机制还没有得到很好的理解。

该发现由牛津大学生理学和药理学学院突触可塑性MRC中心的研究人员领导，强调了乙酰胆碱控制位于前额叶皮层的神经元之间通信的机制，并可能有助于理解高级认知处理是如何在这一重要的大脑区域被控制的。

细胞神经科学教授扎法尔·巴希尔和他的团队已经证明了前额叶皮层的电刺激如何导致突触终端释放乙酰胆碱，并随后削弱神经元之间的突触连接。

当乙酰胆碱被释放出来时，它会与特定的受体结合，并开始一个分子级联，引发前额叶的生理变化大脑皮层神经元被“连接”在一起。研究结果表明，持续减弱突触连接前额叶皮层内源性乙酰胆碱释放诱导的神经元间关联记忆可能是形成新联想记忆的基础。

作者推测，与阿尔茨海默氏症相关的记忆障碍可能部分是由于前额叶皮层突触可塑性的丧失，这与该病中发生的大脑乙酰胆碱的消耗有关。

进行这项实验的道格拉斯·卡鲁阿纳博士说:“大脑中胆碱能信号的中断前额叶皮层已知会影响大脑如何编码物体和地点之间的持久联系，大脑皮层中乙酰胆碱水平的降低是阿尔茨海默氏症的典型标志。”

巴希尔教授补充说:“乙酰胆碱酯酶抑制剂是治疗阿尔茨海默氏症患者最广泛使用的药物，我们现在证明，乙酰胆碱酯酶抑制可以增强突触可塑性，这可能是这些药物提供临床疗效的一种方式。”