研究人员将在分子癌症杂志上发表论文

（欧宝娱乐地址医学Xpress） - 药学科学助理教授洱武，王飞王，制药科学助理，共同作写了这篇文章，“β2-adrenceptor障碍诱导G1 / S期阻滞和胰腺癌细胞凋亡通过RAS/ akt / nfkb途径，“将发布分子癌症．

根据作者，胰腺癌吸烟和压力分别刺激亚硝胺4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮和儿茶酚胺的产生。亚硝胺4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮和儿茶酚胺结合β-肾上腺素受体并诱导胰腺癌细胞增殖;他们先前已经指出β-肾上腺素能拮抗剂可能抑制胰腺癌的增殖和侵袭，并刺激细胞凋亡。为了阐明β2-肾上腺素能拮抗剂诱导细胞凋亡的机制，他们推测β2-肾上腺素受体阻断可诱导G1/S期阻滞和细胞凋亡，Ras可能在胰腺中起关键作用癌症细胞．

它们的结果表明，通过免疫组化从胰腺癌样本样品上检测到β1和β2-肾上腺素受体蛋白。β2-肾上腺素能拮抗剂ICI118,551与β1-肾上腺素能拮抗剂美托洛尔相比显着诱导G1 / S期阻滞和凋亡，其由流式细胞术测定测定。β2-肾上腺素能拮抗剂治疗显着抑制了细胞外信号调节激酶，AKT，Bcl-2，细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E的表达，并通过Western印迹诱导了Caspase-3，Caspase-9和Bax的活化。另外，β2-肾上腺素能拮抗剂降低了体外培养的胰腺癌细胞中NFKB的活化。

“β2-adrenceptor的障碍明显诱导胰腺癌细胞以在G1 / S期被捕，因此导致细胞死亡，这可能是由于β2-肾上腺素受抑制的NFKB，细胞外信号调节激酶和AKT途径的损伤。因此，其上游分子Ras可以是β2-adrenceptor拮抗剂诱导的胰腺癌细胞诱导G1 / S期阻滞和凋亡的关键因素。吴说，本研究中发现的新途径可为胰腺癌提供有效的治疗策略。“本文的合作者是西安交通大学的MA实验室。吴说，“我们已经建立了与MA实验室的癌症治疗方法建立了生产性合作，并阐明了胰腺癌的靶向治疗机制，”吴说。

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