为什么胆固醇降低的他汀类药物可能会治疗癌症

降低胆固醇的他汀类药物似乎在一些患者的海湾保持乳腺癌。现在研究人员在1月20日刊上报告了期刊细胞是一种细胞压力出版物，提供关于他汀类药物如何产生那些意想不到的好处的线索。研究结果还表明，单一基因中的突变可用于鉴定可能对他汀类药物治疗反应的肿瘤。

“数据提出了我们可能识别肿瘤可能对他汀类药物响应的患者亚群的可能性，”哥伦比亚大学的颂歌奖。“当然，我们无法做出任何明确的结论，直到我们了解更多。”

饲养表示，他汀类药物的临床试验乳腺癌基于肿瘤抑制剂的突变状态，P53可以是顺序的。这P53肿瘤抑制器致力于规范许多方面细胞增殖，通常将制动器放在不受控制的增长。

超过一半的人类癌症在P53基因中携带突变。许多这些突变不仅仅是破坏P53的正常功能，它们还赋予P53与促进的新功能，而不是抑制，癌症形成。缺乏p53的小鼠培养癌症和死亡，饲料解释，但携带肿瘤衍生的突变形式的小鼠p53基因遭受更多侵略性疾病。P53的这些突变形式实际上是什么是癌症研究中的一个重要问题。

奖励团队设计实验，以对此神秘的解决。通过学习癌细胞在一个人工系统中生长，类似于人类乳房的三维结构，研究人员了解到，携带突变体P53的细胞以紊乱和侵袭性的方式生长，人类乳腺癌的特征。当研究人员降低突变场P53的水平时，3D细胞培养物更正常地生长。

通过研究领导的进一步研究首次作者威廉释放牧师，将结构变化追溯到胆固醇建筑途径（称为甲羟戊酸途径）。这是由降胆固醇的他汀类药物靶向的途径。当突变体P53细胞用他汀类药物治疗时，它们甚至死亡，它们仍然停止了侵袭性，侵袭性生长，甚至死亡。重要的是，当甲氨酸途径的中间体重新加入时，药物的效果被擦除，另外证明药物未在其他脱靶的方式工作。

通过挪威的合作者，饲养和释放牧师分析了患者患者患者的乳腺癌组织，发现P53中的突变和甲羟戊酯途径基因的升高趋于在人肿瘤中聚集在一起。虽然这些结果令人鼓舞的是，细胞培养结果可能具有临床相关性，但刺激强调它需要更多的工作来确认。

“这是它的，”她说。“有很大的影响，但尚未诊所。也许人们可以做一个临床试验，这可能支持这些发现，或者可能更复杂。”

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