研究人员在重新发表的研究中发现了异常长寿的基因特征

波士顿大学公共卫生与医学院、波士顿医学中心、意大利米兰的IRCCS Multimedica和耶鲁大学的研究人员表示，虽然环境和家族史是健康老龄化的因素，但遗传变异在赋予超长寿方面发挥着关键而复杂的作用。

发表在《公共科学图书馆•综合》这项研究结果是2010年7月发表在《科学》(Science)杂志上的修正版。修订后的出版物包括独立评估并帮助生成有效基因型数据集的其他作者，对这些数据集进行了与原始论文相同的分析。它还包含了一个平均年龄为107岁的受试者的额外复制数据集。

百岁老人是健康老龄化的一个模型，因为这些人的残疾发作通常推迟到90多岁。因为超常的长寿在家族中具有很强的遗传性，大量的动物研究表明，家族的长寿具有很强的遗传性遗传因素的影响在寿命研究人员开始确定哪些基因变异在人类100岁以上的生存中发挥作用。他们使用了一个完善的贝叶斯算法统计方法来确定哪个单核苷酸多态性(SNPs，或遗传变异)作为一个群体，可以被用来将研究对象分类为百岁老人和对照组，仅基于遗传信息．他们开发的模型包含281个snp，其预测敏感性随着受试者年龄的增长而增加，这支持了基因在百岁老人的生存中发挥越来越大作用的假设。根据所使用的复制样本的平均年龄，该模型能够以60%到85%的准确率预测异常长寿。样本越老，灵敏度越强。在130个已知的基因中，有许多与基因中的snp有关预测模型该研究的首席研究员，波士顿大学公共卫生学院生物统计学教授Paola Sebastiani博士和波士顿大学医学院医学副教授Thomas Perls医学博士、公共卫生硕士表示，其他老年学家已经证明，它们在与年龄相关的疾病和衰老中发挥了作用。

“这是迈向有意义的预测医学和个人基因组学的有益一步，”波士顿医学中心(Boston Medical Center)的老年医学专家珀尔斯博士说。“当人们能够对具有重要遗传成分的性状的全基因组序列进行这种分析时，预测价值应该会更好。”

这项新研究与作者自愿撤回的早期研究在几个方面有所不同:从这项研究中剔除了一组有缺陷的snp;增加了一个非常老的研究对象样本;来自耶鲁大学的研究人员被请来独立验证数据和方法。与最初的研究一样，修正后的研究发现，在模型中具有相同遗传标记变异特征的受试者，似乎在与超长寿相关的各种特征或疾病方面具有相似的风险水平——最明显的是，在他们的生存年龄方面。珀尔斯博士说:“对这些遗传特征的进一步研究，可能会更好地理解延迟或逃避与年龄有关的疾病，并获得更长的生存期的遗传和生物学基础。”“这里描述的基因数据的新方法可能适用于其他复杂的遗传性状，我们期待其他研究小组将这些方法应用于他们的数据。”