喝酒收缩遗传上易感小鼠的关键脑区

大脑扫描的两个品系的老鼠饮用大量的酒精暴露严重收缩在某些大脑区域——但只有在小鼠缺乏一种特殊的多巴胺受体,大脑的“奖赏”化学物质。进行的这项研究中,美国能源部布鲁克海文国家实验室的,发表在2012年5月出版的酒精中毒:临床与实验研究现在在线,提供了新的证据,这些多巴胺受体,称为DRD2,可能对饮酒导致的脑损伤起到保护作用。

“这项研究清楚地显示遗传和环境因素的相互作用在决定酒精对大脑的破坏性影响,以及构建在我们先前的研究结果表明多巴胺D2受体的保护作用对酒精上瘾的影响,”研究作者Foteini熟食店,行为神经药理学的神经解剖学家和神经影像实验室布鲁克海文,资助通过美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所(研究所)。合著者和布鲁克海文/ NIAA神经学家彼得Thanos说,“这些研究有助于我们更好地理解的作用遗传变异性在酗酒和因酒精造成的脑部损害的人,点的方法更有效的预防和治疗策略。”

当前的研究专门探讨如何酒精消费影响脑容量——整体和地区——在正常小鼠和应变的老鼠缺乏多巴胺D2受体的基因。一半的每一组喝白开水而另一半喝了20%乙醇溶液为六个月。然后科学家们进行磁共振成像(MRI)扫描所有的老鼠相比,那些喝酒的扫描与每组的水饮用。

扫描显示,慢性饮酒诱发显著的整体脑萎缩和具体的收缩大脑皮层和丘脑的老鼠缺乏多巴胺D2受体,但与正常老鼠受体水平。两组老鼠喝等量的酒精。

”这种模式的脑损伤模拟大脑病理学观察人类酗酒者的一个独特的方面,所以本研究延伸使用这些小鼠作为模型的有效性研究人类酗酒,“Thanos说。

在人类中,这些大脑区域处理至关重要的演讲,感觉信息和运动信号,形成长期记忆。所以本研究有助于解释为什么酒精损伤可以如此普遍,有害的。

“事实上,只有老鼠缺乏多巴胺D2受体有经验的在这个研究表明脑损伤DRD2可能从慢性酒精暴露预防脑萎缩,“Thanos说。”相反,研究结果表明,李峰DRD2水平可能会使人更容易受到酒精的危害。”

,实际上人们处理DRD2水平低酒精脆弱性的双重打击:以往的研究由Thanos和合作者暗示DRD2水平较低的个体更容易受到酒精的上瘾的影响。

“增加上瘾的责任和可能造成毁灭性的易感性增加酒精毒性低DRD2水平表明多巴胺系统进一步的研究是一个重要的目标在寻找更好的理解和治疗酗酒,“Thanos说。