研究表明，阿尔茨海默氏症可能通过从大脑的一个区域“跳跃”到另一个区域而传播

几十年来，研究人员争论了阿尔茨海默病在不同时间的弱势脑区中是否在弱势脑区中开始独立，或者它在一个区域中展开，然后蔓延到神经毁灭的区域。哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员的新研究强烈支持后者，证明TAU蛋白异常，是在阿尔茨海默氏症的大脑中看到的神经纤维缠结的关键特征，沿着连接的大脑电路传播，“跳跃”从神经元繁殖对神经元。

在线期刊发布的调查结果《公共科学图书馆•综合》据高级作家Karen E. Duff，Phd，Procogy教授（精神科学教授和Taub Sourtute研究所），开辟了对阿尔茨海默病和其他神经系统疾病和其他神经系统疾病的更加了解，以便开发疗法以阻止其进展的疗效阿尔茨海默病的疾病和衰老的大脑） 在CUMC以及纽约州精神病学研究所。

阿尔茨海默病是痴呆最常见的一种，其特征是斑块(由淀粉样蛋白组成)和纤维缠结(由异常tau蛋白组成)的积累脑细胞叫做神经元。后期的研究人性大学神经影像学研究表明，这种疾病，尤其是神经原纤维缠结病变，起源于内嗅皮层，而内嗅皮层在记忆中起着关键作用。随着阿尔茨海默氏症的发展，这种疾病在解剖学上有更高的关联大脑区域。

“早期研究，包括人类的功能性MRI研究，也支持了这种蔓延模式，”Sergievsky中心的神经疾病教授和Taub of Alzheimer病和老龄化研究所脑子在CUMC。“但是这些各种发现并不明确表明阿尔茨海默氏症直接从一个大脑地区传播到另一个大脑区域。”

为了进一步研究这个问题，CUMC的研究人员开发了一种新方法转基因小鼠其中对于异常人体TAU的基因主要表达，主要表达在Entorhinal Cortex中。在22个月以上的不同时间点分析小鼠的大脑以映射异常的传播tau蛋白。

研究人员发现，随着老鼠的衰老，异常的人类tau蛋白沿着一个相连的解剖通路扩散，从内嗅皮层到海马体再到新皮层。达夫博士说:“这种模式非常符合我们在人类阿尔茨海默病的早期阶段所看到的分期。”

研究人员还发现证据表明Tau蛋白异常从神经元转向神经元突触，这些细胞使用彼此通信的连接点。

该研究的结果对治疗具有重要意义。

“如果，如我们的数据所示，tau病理开始于Entorhinal Cortex.从那里散发出来，最有效的方法可能是治疗阿尔茨海默氏症的方式，我们通过早期检测和治疗方法，在它有机会传播之前，“小博士。”治疗阿尔茨海默氏症的最佳方式可能是在刚刚开始时识别并对待它，以停止进展。在这个早期阶段，这种疾病将最适合治疗。这是令人兴奋的临床承诺。“

Duff博士补充说，治疗可以在tau蛋白从一个细胞转移到另一个细胞的细胞外阶段靶向它。“如果我们能找到tau蛋白从一个细胞扩散到另一个细胞的机制，我们就有可能阻止它跳过突触——也许可以使用某种免疫疗法。”这将防止疾病扩散到大脑的其他区域，而这些区域与更严重的痴呆症有关。”

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